Код аутоиммунного тиреоидита по мкб 10

Что такое аутоиммунный тиреоидит?

Код аутоиммунного тиреоидита по МКБ 10

Код под шифром десять возник в 1993 году и характеризовал собой заболевание щитовидной, а именно хронический аутоиммунный тиреоидит.

Смысл МКБ заключался в определении сложных патологий и проведение диагностик, которые впоследствии сравнивались во многих странах мира.

Благодаря этой классификации была разработана оптимальная система лечения всех патологий. Каждому присвоен свой код по системе МКБ 10.

Общепринятая структура МКБ 10

Вся информация о болезнях подобрана таким образом, чтобы из нее можно было составить наиболее полезную базу данных. Код МКБ 10 содержит в себе такие патологии:

  • болезни эпидемического характера;
  • общие заболевания;
  • болезни, связанные анатомической локализацией;
  • патологии развития;
  • различные виды травм.

Код содержит более двадцати групп. Аутоиммунный тиреоидит содержится в группе нарушения функций щитовидной железы и включает в себя такие шифры заболевания:

  • острый, который обозначен кодом E06.0 — он характеризуется абсцессом щитовидной и делится на гнойный и пиогенный. Иногда к нему применяют и другие коды, а именно B95, B96, B97;
  • подострый имеет шифровку E06.1 и делится на тиреоидит де-Кервена, гигантский (клеточный), гранулированный и без гноя;
  • хронический зачастую переходит в тиреотоксикоз и обозначается, как E06.2;
  • аутоиммунный, который делят на 4 подвида: заболевание Хасимото Хаситоксикоз (еще называют переходящий), лимфоаденоматозный зоб, лимфоцитарный тиреоидит, лимфоматозная струма;
  • лекарственный, шифруется как E06.4, но при необходимости используют и другие кодировки;
  • обыкновенный, который включает в себя хронический, деревянистый, фибриозный, тиреодит Риделя и БДУ. Носит код E06.5;
  • неуточненный, под шифром E06.9.

Характеристика подвидов аутоиммунного тиреоидита МКБ 10

Болезнь Хасимото — это патология, которая появляется в случае быстрого падения уровня гормонов, что возникает из-за сокращения объема ткани, продуцирующей гормоны.

Болезнь Риделя, или как ее еще называют фибриозная, является хронической. Ее особенностью есть замена паренхимы другим типом ткани (соединительной).

И если подвид Хасимото возникает очень часто, то подвид Ридель, наоборот, очень редкий.

При первом заболевании, болезнь поражает в основном женщин, возраст которых перевалил за отметку тридцать пять. Появляется она так: нормальные ткани щитовидной железы распадаются, а на их месте возникают новые.

Фаза перехода гипертиреоза тесно взаимосвязана с не функциональностью здоровых клеток эпителия фолликул и попаданием в кровь человека давно синтезированных гормонов. В будущем, это и приводит к возникновению гипотиреоза.

При втором подвиде болезни, здоровая паренхима меняется на фибриозную ткань, которая вызывает компрессионный синдром. Этот вид очень часто взаимосвязан с разными видами фибриоза, а именно с медиастинальным и ретроперитонеальным, что и дает возможность исследовать его в рамках системного фиброзирующего синдрома Ормонда. Существует мнение, что тиреоидит Риделя — исход тиреоидита Хасимото.

Заболевание Хасимото делят на две формы развития патологии — гипертрофическую и атрофическую. Первая форма носит явный характер, а вторая — скрытый.

Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

В первую очередь нужно провести обследование на тиреоидит Хасимото при появлении у женщины в возрасте 35—40 лет следующих симптомов:

  • начали выпадать волосы;
  • ломаться ногти;
  • появляться оттеки лица;
  • сухость кожи.

Для этого необходимо сдать кровь на анализ T и ТТГ. А также врач на ощупь определяет увеличены ли доли щитовидки и асимметричны они или нет. При проведении ультразвукового исследования, общая картина заболевания очень похожа на ДТЗ – ткань имеет множество прослоек и псевдоузлов.

Если же поставлен диагноз Ридель, то щитовидка будет очень плотной и вовлекать в болезнь соседние органы. Это заболевание сложно отличить от рака щитовидной железы.

При аутоиммунном тиреоидите код по МКБ 10 назначается пожизненная гормональная терапия. Операция назначается в отдельных случаях (большой зоб, злокачественная опухоль).

Источник: https://gormonys.ru/zabolevaniya/tireoidit/autoimmunnyj-kod-po-mkb-10.html

Аутоиммунный тиреоидит :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Эндокринная офтальмопатия

      Название: Аутоиммунный тиреоидит.

Аутоиммунный тиреоидит

      Аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи.

Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

      Аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы.
      Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы.

Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х – хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Аутоиммунный тиреоидит      Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.       1. Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.

– зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотериоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы).

Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.       2. Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности.

При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.       3. Безболевой (молчащий) тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.       4.

Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.       Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин – индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе.

На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.       У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:       • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы).

Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.       • Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов.

За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.       • Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза.

Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.

      • Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.       Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

      По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:       • Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют).

Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.       • Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза).

Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.

      • Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

      Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:       • перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;       • очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);       • экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);       • длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);       • радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;

Читайте также:  Что такое пункция щитовидной железы и для чего она нужна

      • психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

      До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.       Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:       • общий анализ крови – определяется увеличение количества лимфоцитов.       • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы.       • определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе.       • УЗИ щитовидной железы – показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований.       • тонкоигольная биопсия щитовидной железы – позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.       Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:       • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);       • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;       • признаки первичного гипотиреоза.

      При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер.

Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз.

Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

      Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотериоза.       В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы – тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.       При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы – левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

      Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период.

Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены.

При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение.

      Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания.

Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

      Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%.

Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

      При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

      Женщины – носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотериоза в случае наступления беременности.

Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Источник: https://kiberis.ru/?p=30225

Что такое АИТ щитовидной железы: симптомы и эффективные методы лечения аутоиммунного тиреоидита

Щитовидная железа может подвергаться различным патологическим процессам. Одним из них является воспаление (тиреоидит). К одной из распространенных форм воспалительного процесса относится аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Код заболевания по МКБ 10 – Е06.3.

АИТ – хроническое воспаление щитовидной железы аутоиммунного генеза. Заболевание характеризуется разрушительными процессами в фолликулярных клетках железы.

Диагностируют патологию на основании характерного внешнего вида больного, результатов лабораторных анализов, УЗИ. По статистике, более 50% пациентов с проблемами эндокринной системы имеют АИТ.

Он может протекать как самостоятельно, так и сопровождать другие заболевания. Терапия направлена на восстановление функции щитовидки путем применения гормональных препартов.<\p>

Виды и формы заболевания

АИТ – это группа заболеваний, имеющих одинаковую природу. Выделяют следующие виды аутоиммунного тиреоидита:

  • Хронический (лимфоматозный, зоб Хашимото) – возникает вследствие стремительного увеличения антител и Т-лимфоцитов. Они начинают разрушать клетки щитовидной железы, вследствие чего она синтезирует меньше гормонов. Развивается первичный гипотиреоз. Хронический АИТ имеет генетическую природу.
  • Послеродовой – диагностируется чаще всего. Причиной болезни является повышенная реактивация иммунитета после родов из-за его перегрузок во время беременности. Если у женщины имеется предрасположенность, послеродовой АИТ может перерасти в деструктивный.
  • Безболевой (молчащий) – аналог послеродового, но он не связан с беременностью и точные причины до конца не известны.
  • Цитокин-индуцированный – возникает у пациентов с гепатитом С, если в процессе их лечения использовался интерферон.

Все формы АИТ развиваются по фазам:

  • Эутиреоидная – функция щитовидки не нарушена. Длительность фазы может растянуться на несколько лет и даже на всю жизнь.
  • Субклиническая – Т-лимфоциты начинают агрессивно разрушать клетки щитовидной железы, вызывая снижение синтеза тиреоидных гормонов. Возрастает выработка ТТГ, который повышает функциональность железы. Синтез Т4 сохраняется в пределах нормы.
  • Тиреотоксическая – прогрессирование повреждения щитовидки Т-лимфоцитами приводит к выбросу в кровяное русло тиреоидных гормонов и развитию тиреотоксикоза. В кровь также попадают частички разрушенных клеток фолликулов, что еще больше стимулирует производство антител.
  • Гипотиреоидная – дальнейшее разрушение железы может привести к критическому снижению уровня продуцирующих гормоны клеток. Уровень Т4 в крови стремительно падает, наступает гипотиреоз.

Исходя из симптоматики и изменения размеров щитовидки, АИТ разделяют на несколько форм:

  • Латентная – отсутствуют клинические проявления, но возникают иммунологические симптомы. Железа в норме или слегка увеличена, функционирует нормально, уплотнений нет.
  • Гипертрофическая – щитовидка увеличивается, образуется узловой зоб. Если увеличение равномерное, диагностируют диффузный зоб. При формировании узлов в органе развивается узловая форма болезни. Функция щитовидной железы может снижаться или сохраняться в норме. АИТ может сопровождаться гипотиреозом.
  • Атрофическая – размер щитовидки находится в нормальных пределах или немного уменьшен. Синтез гормонов существенно снижен. Такое состояние чаще диагностируют у людей пожилого возраста или у молодых при радиоактивном облучении.

Причины развития патологии

Раньше считалось, что причиной тиреоидита является нехватка поступления йода в организм. Но специалисты пришли к мнению, что это далеко не главная и не единственная причина болезни. Главный фактор развития АИТ – врожденная дисфункция иммунитета.

В норме иммунная система должна бороться с чужеродными клетками, проникающими в организм, не разрушая при этом собственные. При аутоиммунных заболеваниях иммунитет начинает агрессивно воспринимать свои клетки и подавлять их. При АИТ организм синтезирует антитела к клеткам щитовидной железы, которые постепенно их разрушают. Это вызывает устойчивый гипотиреоз на фоне тиреоидита.

Чаще АИТ обнаруживают у женщин. Это объясняется более интенсивной работой эндокринной системы из-за цикличного синтеза половых гормонов и ингибина яичников. Это делает гормональную систему более восприимчивой к воздействию негативных факторов.

На развитие аутоиммунного тиреоидита могут повлиять:

  • стрессы;
  • недосыпания;
  • перенесенные ОРВИ, хронические инфекции (тонзиллит, ринит);
  • неблагоприятная экологическая обстановка;
  • бесконтрольный прием лекарственных средств (стероидов, йодидов, препаратов на основе интерферона);
  • воздействие радиации;
  • длительное нахождение на солнце.

Клиническая картина

У больных с АИТ практически не возникает жалоб на здоровье. Но все-таки у многих есть ощущение дискомфорта в передней части шеи, который возникает при ношении шарфа, свитера с высоким воротником.

По внешнему виду врач может определить наличие АИТ сразу. Как правило, пациент передвигается медленно. Лицо имеет бледно желтый оттенок, на нем заметна одутловатость, отечность век. Скулы и кончик носа покрыты красными пятнами.

Из-за очагового выпадения волос появляются залысины на голове. Волосы выпадают также в подмышечной впадине, на лобке, наружной части бровей. Кожа сухая, теряет свою эластичность. На ощупь холодная и шершавая. На локтях и подошве появляются сухие трещины и бляшки.

Мимика у больного слабо выражена, почти не меняется. Ему трудно подбирать слова, вспомнить названия предметов и имен. Речь становится невнятной из-за отечности языка. Отекают также слизистые носа, что затрудняет носовое дыхание. Появляется частая одышка.

Пациент может жаловаться на:

  • сухость во рту по утрам без чувства жажды;
  • хроническую усталость;
  • отсутствие работоспособности;
  • сонливость;
  • ухудшение памяти;
  • запоры;
  • нарушение менструального цикла;
  • снижение либидо, импотенция у мужчин.
Читайте также:  Норма гормона т4 свободный в крови у женщин

На заметку! Из-за сбоев цикла у женщин может возникнуть аменорея. Впоследствии развивается бесплодие. Иногда проявляется мастопатия. У детей с АИТ наблюдается отставание в физическом и умственном развитии.

Диагностика

Предварительный диагноз АИТ можно поставить, исходя из внешних признаков. Чтобы окончательно разобраться в функциональности и проблемах щитовидной железы, необходимо пройти дополнительные обследования.

Клиническая диагностика включает в себя:

  • общий анализ крови (при АИТ лимфоциты увеличены);
  • иммунограмма (выявляет антитела к гиреоглобулину, тиреоидным гормонам),
  • определение Т3 и Т4, ТТГ;
  • УЗИ;
  • биопсия.

Критерии диагностики АИТ:

  • высокая концентрация циркулирующих антител к щитовидке АТ-ТПО;
  • гипоэхогенность органа, выявленная с помощью УЗИ;
  • гипотиреоз.

Если даже один из пунктов отсутствует, диагноз будет носить характер предположения. Каждый из пунктов по отдельности не является доказательством аутоиммунного тиреоидита.

Действенные направления терапии

Избавиться от причины АИТ (неправильной работы иммунитета) на сегодняшний день невозможно. Подавление иммунной системы снижает защитные функции организма и человек становится очень уязвимым к атаке вирусов и бактерий. Поэтому основная тактика лечения аутоиммунного тиреоидита заключается в восполнении нехватки тироксина – гормона, который щитовидная железа синтезирует из йода.

Лекарственные препараты

Чтобы снять воспаление щитовидки и поднять уровень недостатка гормонов, назначают прием синтетического тироксина (Левотироксин, L-Тироксин). Он позволяет нормализовать гормональный фон. Во время лечения необходимо регулярно контролировать уровень содержания тиреотропного гормона в крови.

Если лечение проводится правильно, тироксин не вызывает никаких побочных действий. Но следует учесть, что принимать лекарство придется на протяжении всей жизни для поддержки нормальной функциональности щитовидной железы.

Увеличение антител в организме требует применения НПВС:

  • Диклофенак;
  • Индометацин;
  • Вольтарен.

При запущенном АИТ и значительном увеличении щитовидной железы проводят хирургическое вмешательство. Вместо операции можно использовать облучение органа радиоактивным йодом.

Удаление щитовидки не снижает активность аутоиммунных процессов и даже может спровоцировать болезни репродуктивной системы (кисту яичника, миому матки). Кроме этого, у больного развивается устойчивый гипотиреоз.

Поэтому операции назначаются в случае крайней необходимости.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) требует постоянного врачебного контроля. К сожалению, методов, которые могут полностью избавить от заболевания, еще не существует. АИТ – это фактор риска развития гипотиреоза.

Поэтому нужно регулярно проверять функциональность щитовидной железы и при изменении гормонального фона проводить заместительную терапию.

В данном ролике представлена краткая информация о диагностике и лечении хронического аутоиммунного тиреоидита:

Источник: http://vse-o-gormonah.com/vnutrennaja-sekretsija/shhitovidnaya/ait.html

Мкб 10 аутоиммунный гепатит

I. Аутоиммунный гепатит (АИГ) может проявляться как острый или хронический гепатит, а также как сформировавшийся (и/или прогрессирующий) .

Примерно у трети пациентов имеется симптоматика острого гепатита, характеризующаяся лихорадкой, болями в печени и желтухой.В редких случаях АИГ протекает как молниеносная печеночная недостаточность (см.

“Острая и подострая печеночная недостаточность” – K72.0).  

Цирроз печени выявляется изначально у 20% пациентов с АИГ и еще у 20-40% гепатит в дальнейшем прогрессирует в цирроз.

Наиболее часто начало заболевания бессимптомное или характеризуется очень неспецифичными жалобами, либо жалобами, связанными с ассоциированной аутоиммунной патологией.

II. Общие, но неспецифические, симптомы включают в себя следующие:

– усталость / недомогание;
– ;– дискомфорт в животе;

–  (обнаруживается примерно у 80% пациентов);

– желтуха (примерно у 70% больных);

– (редко, примерно у 15% пациентов);

– зуд, как правило, слабый (тяжелый зуд не является типичным);

–  с участием мелких суставов является распространенным явлением;

– тошнота;– лихорадка (гипертермия);– “сосудистые звездочки” на коже (телеангиоэктазии) – примерно у 60% больных;

– желудочно-кишечные кровотечения, связанные с (редко);

–  (редко, примерно у 30% больных);
–  (редко, примерно у 20% больных).

Соответственно желтухе,  могут отмечаться вторичные признаки : темная моча и светлый стул.
Могут присутствовать диарея, тошнота, , , , боль в легких вследствие . 
Носовые кровотечения, кровоточивость десен, синяки, связанные с минимальными травмами, также являются частыми жалобами.

При исследовании детей с АИГ зафиксированы следующие основные клинические признаки:

– желтуха (58%);

– неспецифическая слабость и недомогание (57%);

– анорексияАнорексия — синдром, заключающийся в отсутствии аппетита, чувства голода, либо в сознательном отказе от пищи
(47%);

– боли в животе (38%);

– бледность (26%);

III. Параллельно с АИГ у 38% взрослых пациентов могут выявляться внепеченочные иммунные заболевания, в ​​том числе:

– аутоиммунный тиреоидит – 12%;

– болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) – 6%;

– язвенный колит – 6%;

– ревматоидный артрит – 1%;

– пернициозная анемия – 1%;

– системный склероз – 1%;

– Кумбс-положительная гемолитическая анемия – 1%;

– идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура – 1%;

– лейкоцитокластический васкулит – 1%;

– нефрит – 1%;

– узловатая эритема – 1%;– эозинофилия – 1%;

–  увеит – 1-2%;

– фиброзирующий альвеолит – 1%.

Крайне разнообразны кожные поражения, за исключением упомянутых выше включающие в себя:

– красный плоский лишай;

– псориаз;

– .Дополнительные аутоиммунные нарушения часто встречаются у детей с АИГ.

Ассоциированные аутоиммунные заболевания у детей с АИГ-1:

– язвенный колит;

– склерозирующий холангит;

– артрит;

– васкулит;

– гломерулонефрит;

– сахарный диабет.
 

Ассоциированные аутоиммунные заболевания у детей с АИГ-2:

– полиэндокринопатия;

– очаговая алопеция;

– сахарный диабет;

– тиреоидит.

Острая печеночная недостаточность у детей с АИГ-2 развивается в основном в возрасте от 13 месяцев до 4 лет. У пациентов с АИГ-1 обычно это происходит после полового созревания.

Source: diseases.medelement.com
Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только M-Pharma поможет вам купить софосбувир и даклатасвир и при этом профессиональные гепатологи будут отвечать на любые ваши вопросы на протяжении всей терапии.

Источник: https://gepasoft.ru/mkb-10-autoimmunnyj-gepatit/

Виды аутоиммунного тиреоидита у детей

Любой признак гормональных нарушений в детском возрасте – повод обратиться к врачу

В современном мире наблюдается тенденция к «омоложению» многих болезней: так, проблемы с щитовидкой встречаются у школьников и даже новорожденных малышей. Среди всей эндокринной патологии значительное место занимает аутоиммунный тиреоидит у детей: лечение заболевания требует внимательного отношения со стороны врача, так как вызывает стойкую дисфункцию органа.

В нашем подробном обзоре и видео в этой статье рассмотрим причины, механизм развития, симптомы, а также современные принципы диагностики и терапии этого гормонального расстройства.

Подробнее об АИТ

Аутоиммунный тиреоидит (иначе АИТ) – хроническое заболевание, характеризующееся выработкой аутоантител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе и медленным необратимым угнетением функций щитовидной железы.

АИТ у детей встречается приблизительно в 0,2-4% случаев. Чаще болезнь развивается у девочек-подростков, но может встречаться и у детей дошкольного возраста. 70-80% случаев первичного приобретенного гипотиреоза у детей являются следствием аутоиммунного поражения щитовидной железы.

Часто щитовидка начинает «барахлить» в подростковом возрасте, когда происходит мощный гормональный всплеск

Причины АИТ

В настоящее время патогенез развития заболевания изучен не до конца. Доказано, что главную роль в формировании аутоиммунного тиреоидита играет генетическая предрасположенность.

Факторами, которые запускают процесс ауотоагрессии к собственным клеткам щитовидной железы, являются:

  • стрессы;
  • изнуряющие физические нагрузки;
  • вирусные и бактериальные инфекции;
  • гормональные перестройки;
  • неблагоприятная экологическая обстановка.

Воздействие причинного фактора запускает цепочку патологических реакций:

  1. Выработка антител собственной защитной системой организма.
  2. Атака клетками иммунитета тиреоглобулина и тиреоидной пероксидазы – ключевых веществ, отвечающих за выработку гормонов щитовидки.
  3. Развитие хронического воспаления тканей щитовидки в ответ на повреждение.
  4. Компенсаторное разрастание здоровых тканей эндокринного органа для обеспечения потребностей организма в тиреоидных гормонах.
  5. Хроническое необратимое угнетение всех функций щитовидной железы, замещение клеток органа соединительной тканью.

Классификация

Существует несколько классификаций заболевания, все они используются в медицинской практике.

Таблица: Классификация аутоиммунного тиреоидита:

Тип классификации Виды тиреоидита Описание
По функциональной активности ЩЖ Эутиреоидный Функция щитовидной железы не нарушена
Гипертиреоидный Наблюдается повышенная активность ЩЖ – гипертиреоз. Непродолжительная стадия, вызванная массивным разрушением тиреоидных клеток и выделением в кровь большого количества гормонов
Гипотиреоидный Угнетение всех функций ЩЖ. При АИТ носит хронический, прогрессирующий характер
По степени увеличения ЩЖ Гипертрофическая Характеризуется разрастанием тканей ЩЖ, формированием зоба
Атрофическая Сопровождается атрофией – отмиранием тканей ЩЖ и значительным уменьшением размеров органа
По течению Латентный Протекает скрыто, не имеет клинических проявлений
Клинический Протекает с яркой симптоматикой

Клинические проявления

Тиреоидит щитовидной железы у детей развивается постепенно. Первые несколько лет заболевание никак себя не проявляет. Типичное течение патологии включает несколько синдромов.

Зоб

Зоб – равномерное увеличение размеров щитовидки – обычно первое, чем проявляет себя аутоиммунный тиреоидит: симптомы у детей могут включать:

  • дискомфорт, болезненные ощущения в шее;
  • дисфагию – нарушение глотания;
  • одышку, затруднение дыхания;
  • заметное увеличение размеров шеи, которое можно определить своими руками и даже на глаз.

На ощупь железа обычно имеет ровную поверхность, но может быть и бугристой, узловатой.

Зоб у ребенка (на фото) развивается постепенно

Гормональные расстройства

При патологии встречаются самые разнообразные гормональные расстройства. Для ранней стадии заболевания, сопровождающейся массивным разрушением клеток щитовидки, типичен тиреотоксикоз у детей: симптомы его могут быть следующими:

  • беспричинное беспокойство, повышенная тревожность;
  • плаксивость, капризность;
  • нарушения сна, кошмары;
  • повышение аппетита, сопровождающееся снижением массы тела;
  • тахикардия – увеличение ЧСС;
  • подрагивание кончиков пальцев, языка;
  • повышенная потливость.
Читайте также:  Тиреотоксикоз щитовидной железы: причины, патогенез, симптомы и лечение

В дальнейшем уровень гормонов в крови падает, и деструктивных гипертиреоз сменяется недостатком функции щитовидной железы:

  • замедлением обмена веществ, набором лишнего веса;
  • сонливостью, подавленностью;
  • ухудшением памяти и внимания, снижением успеваемости;
  • брадикардией, гипотонией.

Если успеваемость вашего школьника резко ухудшилась, возможно, дело в больной щитовидке

Согласно статистике, у детей с АИТ функция щитовидной железы снижается на 3-5%.

Диагностика

Врачебная инструкция предписывает проводить следующие виды обследования всем детям с подозрением на аутоиммунный гипотиреоз:

  1. Общие клинические анализы крови и мочи.
  2. Б/х анализ крови с определением мочевины, креатинина, АЛТ, АСТ, общего билирубина, панкреатической амилазы.
  3. Анализ крови на тиреоидные гормоны — Т3, Т4, ТТТ (см. Как сдать анализы на гормоны щитовидной железы правильно).
  4. Анализ крови на антитела к тиреоглобулину и тиреопероксидазе – основной лабораторный метод диагностики АИТ.
  5. УЗИ щитовидной железы.

Средняя цена комплексного обследования щитовидки в частной клинике –3000 р.

Согласно рекомендациям Американской Ассоциации эндокринологов, значимыми критериями для постановки диагноза АИТ являются:

  • Увеличение размеров щитовидной выше возрастных норм.
  • Превышение титра анти-ТПО стандартных значений (0-30 ед/мл) более, чем в 2 раза.
  • Наличие УЗ-критериев АИТ:
    1. снижение эхогенности;
    2. участки гипер- и изоэхогенности;
    3. присутствие фиброзных тяжей.

Лечение

Терапия аутоиммунного поражения щитовидной железы у детей основывается на следующих принципах:

  1. Следование здоровому образу жизни: полноценное питание, прогулки на свежем воздухе, физическая активность, закаливание.
  2. Полноценное витаминизированное питание.
  3. Своевременная санация хронических очагов инфекции;
  4. При тиреотоксикозе – назначение тиреостатиков (стандартная доза Мерказолила для подростка – 0,5 мг/кг/сут.). Курс лечения – 2-3 недели.
  5. При гипотиреозе – длительная заместительная терапия препаратами левотироксина в дозировке 3-5 мг/кг/сут.

Проблемой номер один в эндокринологии остается аутоиммунный тиреоидит: лечение у детей этой патологии занимает одно из приоритетных направлений в медицинской практике. Ранняя диагностика и следование рекомендациям врача в вопросах терапии заболевания позволяют добиться стойкой компенсации состояния ребенка и восстановления нормального гормонального фона.

Источник:

Аутоиммунный тиреоидит у ребенка

Хроническая неспецифическая форма тиреоидита включает в себя два подвида: аутоиммунный и фиброзный. Так, аутоиммунный тиреоидит у ребенка встречается довольно часто, да и в принципе поражает только деток и подростков.

Фиброзный тип заболевания не встречается у детей вовсе. Определение заболевания производится с помощью аутоиммунного механизма, однако основного иммунологического дефекта не известно.

Гистологическим путем выявляется лимфоцитарная инфильтрация, а также гиперплазия ткани щитовидной железы.

Код по МКБ-10

Данное заболевание было внесено в международную классификацию болезней. Так, согласно ей аутоиммунный тиреоидит относится к числу заболеваний эндокринной системы, его код по мкб 10 — E00-E90.

E00-E90 Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ. E00-E07 Болезни щитовидной железы. E00 Синдром врожденной йодной недостаточности. Сюда включают заболевания, возникшие на фоне йододефицита.

E01 Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния. В эту подгруппу входят как болезни на основе йододефицита, так и зоб эндемический. E02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности.

Подгруппа включает в себя тиреоидит, тиреоидит подострый, а также его хроническая аутоиммунная форма. E07 Другие болезни щитовидной железы.

E06 Тиреоидит. E06.0 Острый тиреоидит. E06.1 Подострый тиреоидит. E06.2 Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом, в том числе гипертиреоз. E06.3 Аутоиммунный тиреоидит. E06.4 Медикаментозный тиреоидит. E06.5 Тиреодит. E06.9 Тиреоидит неуточненный

Источник:

Все про аутоиммунный тиреоидит у ребенка: лечение и последствия

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-эндокринологу в вашем лечебном учреждении!

Соавтор: Васнецова Галина, врач-эндокринолог

Аутоиммунный тиреоидит у детей — распространенное заболевание эндокринной системы. Его сложно диагностировать на ранней стадии, так как в начале патологии отсутствуют специфические симптомы. Клетки щитовидной железы постепенно разрушаются, что в дальнейшем требует постоянного приема гормональных препаратов.

Патология щитовидной железы ребенка негативно сказывается на его росте и развитии, поэтому нуждается в постоянном контроле врачей

Почему развивается аутоиммунный тиреоидит? В основе заболевания лежит сбой иммунных механизмов, вследствие чего возникает агрессия иммунитета против клеток собственной щитовидной железы. Причины такого сбоя могут быть различными. Функция щитовидки при этом может быть нормальной, повышенной или пониженной.

Толчок к патологическому функционированию щитовидной железы дают различные неблагоприятные факторы:

  • плохая экологическая обстановка;
  • облучение радиоактивными веществами;
  • перенесенные вирусные или бактериальные инфекции;
  • травмы и кровоизлияния в щитовидную железу.

Учебная нагрузка, плохие отношения с одноклассниками и гормональная перестройка негативно сказываются на функционировании всего организма

В подростковом возрасте спровоцировать развитие тиреоидита могут сильные гормональные всплески, стрессы и депрессии.

Клиническая картина тиреоидита

Симптомы аутоиммунного тиреоидита у детей не проявляются в начале заболевания. Даже в течение нескольких лет тиреоидит может не давать о себе знать и выявляется лишь при обследовании щитовидной железы.

Если тиреоидит развивается на фоне тиреотоксикоза, то у ребенка отмечаются пучеглазие, тремор верхних конечностей, тахикардия. Родители обращаются к врачу чаще всего с жалобой на увеличение щитовидной железы у ребенка.

Так как щитовидная железа расположена под кожей, то ее легко прощупать и определить не только размеры, но и структуру

Развитие тиреоидита на фоне гипотиреоза отмечается другими симптомами:

  • слабостью и вялостью;
  • малоподвижностью ребенка;
  • снижением эмоциональной и умственной деятельности;
  • появлением лишнего веса;
  • брадикардией.

Источник: http://vbguwc.ru/farmakologiya/vidy-autoimmunnogo-tireoidita-u-detej.html

Новообразование щитовидной железы код по мкб 10

Рак щитовидной железы по МКБ 10 входит в группу новообразований злокачественного течения – код С73. Рак щитовидки постоянно находится на контроле медиков. Ученые отслеживают развитие болезни, скорость ее распространения. Первые данные о локализации болезни зафиксированы в 2005г.

Заболевания стали поражать более молодое поколение. Формы опухолевых образований современности дифференцированы. Болезнь диагностируется сегодня в два раза чаще. Соотношение поражения между полами показывает большее количество больных среди женской половины.

Возраст пациентов, подверженных патологии, находится в пределах от 40 до 60 лет.

Причины и условия возникновения

В последнее время ученые – медики выявляют причины возникновения заболевания, стараются выявить условия возникновения. Они изучают статистические данные, региональные, этиологические и наследственные факторы.

При изучении статистических данных можно наблюдать две закономерности:

Процент страшной патологии в общем количестве заболеваний невысок – 2,2%. Одно из наиболее частых заболеваний (первые строки) в возрасте от 20 до 29 лет.

На развитие и распространение раковых опухолей оказывают влияние различные этиологические факторы:

Самый яркий и заметный – радиоактивное облучение. Резкий рост отмечается после взрывов атомных бомб (Япония), атомных станций (Чернобыль).

Использование методов лечения с помощью лучевого оборудования: вилочковая железа, воспаление миндалин. Недостаток поступления йода в организм человека.

Длительное лечение с помощью медицинских препаратов — тиреостатиков (тиамазол). Нарушения функционального морфологического состояния glandula thyreoidea.

Злокачественное новообразование щитовидной железы, раковые опухолевые поражения проявляются на фоне других нарушений состояния органа. Часто наблюдается заболевание рядом расположенных органов, опухоли проявляются на нескольких системах человеческого организма одновременно.

Классификация по МКБ 10

Все заболевания распределены учеными – медиками и врачами – практиками по группам. В основе каждого вида лежат общие симптомы и методы лечения. Международная классификация создана для помощи специалистам.

Эндокринологи отталкиваются в классификации от основных положений и принципов разделения.

Эпителиальные отклонения: папиллярный, фолликулярный, медуллярный, анапластический рак. Карцинома Гюртле. Клеточные формы опухолей: веретено-, гиганто-, мелко-, плоско-. Неэпителиальные патологии: фибросаркома. Смешанные болезни: карциносаркома, тератома, злокачественные формы лимфомы, гемангиоэндотелиомы. Вторичные проявления. Не классифицируемые виды.

Международный перечень дает врачам многочисленную информацию и данные о протекании каждого вида болезни.

Т – размеры опухоли и ее вид, распространение по органу и близлежащим системам. Цифры характеризуют переход опухоли за пределы щитовидки, прорастание в гортань, переход и поражение пищевода.

N – дает характеристику и оценку состояния лимфатических узлов, метастатических признаков. Каждая конкретная цифра расшифровывает распространение и появление метастаз, их качество и признаки поражения лимф.

M – более подробно расшифровывает признаки и расположение метастаз, их отдаленность.

Классификация выделяет каждое заболевание по стадиям, возрасту пациента. Представлены данные по подстадиям сложных патологий.

Структуру опухоли, рассмотренную под микроскопом, можно охарактеризовать как:

    сосочкообразную, с кубическим и цилиндрическим эпителием; имеющую обширные клеточные поля; имеющую состав с полиморфными клетками.

Прогноз лечения благоприятный.

Фолликулярный рак встречает реже. Опухолевые новообразования сопровождаются метастазированием, уходящим в легкие, костные ткани. Часто вид распространяется и прорастает в кровеносные сосуды.

Медуллярный вид – наиболее редкая патология. Опухоль протекает агрессивно. Различают две формы: спорадическая, МЭН. Особое значение имеет наследственность.

Анапластический рак имеет неблагоприятный прогноз и агрессивный характер течения.

Метастазирование является одним из симптомов всех типов раковой опухоли. Выявление его проводится с помощью сцинтиграфии.

Клиническая симптоматика и методы диагностики

Признаки заболевания, выявляемые специалистами, выстраиваются в определенную систему. Симптомы позволяют своевременно определить начало перехода в злокачественное течение.

Классификация МКБ 10 делит признаки на 3 группы:

Источник: http://rakprotiv.ru/novoobrazovanie-shhitovidnoj-zhelezy-kod-po-mkb-10/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector