Эндокринная система человека: физиология и патофизиология

Патофизиология Эндокринной системы

Эндокринная система человека: физиология и патофизиология

патофизиология Эндокринной системы

Краткая историческая справка

Гиппократ и Птолемей Диоскорид считали интеграцию организма результатом смешения различных жидкостей. Парацельс – идея центрального интегрирующего процессора. Теофил Бордю в 1775 году высказал идею о принципах гуморальной регуляции. 1780 – первая пересадка тестикул Джоном Хантером. Коули в 1785 – патология поджелудочной железы есть причина сахарного диабета.

Мюллер в 1844 году разделил все известные железы на железы внешней и внутренней секреции. Аддисон в 1849 году рассматривал бронзовую болезнь, как результат патологии надпочечников. В первой половине девятнадцатого века – исследования Флаяни, Пари, Грейвза и фон Базедова последствий гиперплазии и гиперфункции щитовидной железы.

1857 – фон Меринг и Минковский изучали явления сахарного диабета после полной панкреатэктомии у собак. Шифф и Глей в 1884 выявили смертельные судороги при удалении паращитовидных желёз. Мари, Бриссо и Мейге в 1886 и 1895 установили связь опухолей гипофиза с акромегалией и гигантизмом. 1894 – Хофмайстер воспроизвёл микседему с помощью тиреоидэктомии.

Старлинг в 1905 году ввёл понятие «гормон» (от греч. – пришпоривание). Пенде в 1909 ввёл в обиход термины «эндокринология» и «эндокринные железы». Асколи и Леньяни в 1912 году показали стимулирующее влияние гипофиза на рост организма, пролиферацию и функцию периферических эндокринных желёз.

Возможность продукции нескольких гормонов одной эндокринной железой высказал Богомолец в 1908 и 1932 годах. 1924 – вышел первый в России учебник по эндокринологии, учебник Перельмана, где автор описывает пермиссивное действие гормонов. 1932 – труды Г. Селье и У. Кеннона по общему адаптационному синдрому, учение о стрессе и стрессорных факторах.

1955 – описаны рилизинг-факторы, которые Гиймен и Шали в 1977 году разделили на статины и либерины.

Классификация эндокринопатий

Нормальная инкреторная функция эндокринной железы – такой уровень инкреции, который обеспечивает потребности организма в каждый данный момент в конкретных условиях среды. Нарушения его называются эндокринопатиями.

Различают следующие виды эндокринопатий:

  1. Гиперфункция, гипофункция и дисфункция.
  2. Моногландулярные и плюригландулярные.
  3. Тотальные и парциальные.
  4. Абсолютная, относительная, относительно-абсолютная недостаточность или избыточность гормонального эффекта.

  5. Первичные, вторичные, третичные.

Гипопитуитаризм

Описание: недостаточная секреция гормонов передней части гипофиза: гормона роста; ТТГ; фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона и АКТГ. Это состояние описывается, как гипофизарный нанизм, метаболическая дисфункция, сексуальная недоразвитость и задержка роста.

Этиология: – опухоли;

  • врождённые дефекты;
  • ишемия гипофиза;
  • парциальная, либо тотальная гипофизэктомия;
  • лучевая терапия;
  • химические агенты;
  • травмы головы.

Для манифестации необходимо снижение функциональной активности железы порядка 75%.

Дисфункция железы может возникать как следствие сдавления этой части гипофиза базофильной аденомой. Может возникать инфаркт гипофиза, который сопровождается отёком с дальнейшим разбавлением его кровянистым экссудатом.

Принципы лечения:

  • заместительная тиреоидная терапия, а также введение кортизола;
  • мониторинг признаков несахарного диабета;
  • наблюдение за проявлениями признаков половой недостаточности;
  • возможно возникновение нарушений функционирования ЖКТ.

Надпочечники структурно состоят из коркового и мозгового вещества.

В корковом веществе синтезируются минералокортикоиды (альдостерон), глюкокортикоиды (кортизол) и дегидроэпиандростерон (предшественник андрогенов). Хромаффинные клетки мозгового вещества надпочечников продуцируют катехоламины (адреналин и норадреналин).

Катехоламины имеют широкий спектр физиологических эффектов: на сердечно-сосудистую систему; гликогенолиз, липолиз, глюконеогенез. Они воздействуют на органы и ткани через α- и β-адренорецепторы. Недостаточность катехоламинов крайне редко приводит к развитию серьёзной патологии, но чрезмерная их гиперпродукция может привести к артериальной гипертензии.

Типовые формы патологии надпочечников подразделяются на 2 большие группы: гиперфункция н/п (парциальная: а. Гиперкортицизм – проявляется гиперальдостеронизмом или синдромом/болезнью Иценко-Кушинга или кортикогенитальным синдромом; б. Гиперпродукция катехоламинов мозговым веществом – наиболее часто при феохромоцитоме) и гипофункция н/п, которая может быть: а.

Парциальная (гипоальдостеронизм) или тотальная (надпочечниковая недостаточность – болезнь Аддисона).

Гиперальдостеронизм – общее название синдромов, возникающих вследствие гиперсекреции или нарушений обмена альдостерона и характеризующихся наличием отёков, асцита, гипокалиемии и реноваскулярной артериальной гипертензии. Первичный гиперальдостеронизм – синдром Конна сопровождается головными болями, полиурией, слабостью, АГ, гипокалиемическим алкалозом, гиперволемией и пониженной активностью ренина.

Гиперкортизолизм

Болезнь Иценко-Кушинга развивается вследствие повышенной секреции гипофизом АКТГ. 70% всех случаев гиперкортицизма. Чаще у женщин.

Этиология:

  • снижение ингибирующего эффекта дофамина гипоталамуса;
  • базофильная или хромофобная аденома гипофиза.

Патогенез:

  • повышение содержания глюкокортикоидов и андрогенов сетчатого слоя коры надпочечников;
  • гиперпигментация кожи;
  • психические расстройства.

Эффекты гиперкортизолемии: а. Атрофия мышц; б.

Гипергликемия и сахарный диабет; в. развитие остеопороза.

  • анаболическое действие на жировой обмен:

а. Ожирение.

  • подавление специфического иммунитета;
  • развитие половых расстройств;
  • гипокалиемия;
  • изменение секреции прочих гормонов – СТГ, ТТГ, пролактинемия.

Проявления болезни Иценко-Кушинга:

  • лунообразное лицо;
  • стероидная миопатия;
  • бизоний горб;
  • стероидная кардиопатия;
  • стрии на коже живота, груди и бедер;
  • стероидный диабет;
  • артериальная гипертензия;
  • аменорея, бесплодие, гирсутизм, акне;
  • образование трофических язв;
  • гиперпигментация кожи и слизистых в местах трения кожи – эффект АКТГ;
  • эмоциональная лабильность, депрессия, эйфория;
  • у детей – задержка роста.

Синдром Иценко-Кушинга характеризуется высоким уровнем кортизола в крови при низком содержании в ней АКТГ. Этот синдром обусловлен гиперпродукцией глюкокортикоидов в пучковой зоне коры надпочечников. Болезнь же Иценко-Кушинга характеризуется высоким содержанием в крови и глюкокортикоидов, и АКТГ. Адреногенитальный синдром – патологическое обычно врождённое состояние, обусловленное дисфункцией коры надпочечников (чрезмерная секреция андрогенов) и проявляющаяся признаками вирилизации. Может осложняться гипо- или гипертензией. Проявления кроме вирилизации наружных половых органов у девочек: макросомия, гирсутизм, маскулинизация, раннее половое созревание мальчиков (феномен «ребёнок-Геркулес»). Болезнь Аддисона – хроническая первичная недостаточность коры надпочечников, которая возникает при двустороннем поражении надпочечников, приводящем к их недостаточности, т.е. к уменьшению (или прекращению) секреции глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Наиболее частые причины: аутоиммунный процесс и туберкулёз. Возможна вторичная форма недостаточности коры надпочечников (центрогенная, гипоталамо-гипофизарная), а также ятрогенная форма. Проявления: мышечная слабость, артериальная гипотензия, гиперпигментация покровов, полиурия, уменьшение оволосения тела, гипогидратация организма с развитием гемоконцентрации, а также нарушения полостного и мембранного пищеварения. Гипертиреоидные состояния (гипертиреозы, тиреотоксикозы) характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме. Этиология: Первичный гипертиреоз: – воспаление (тиреоидит – болезнь Де Кервена);

  • препараты йода;
  • токсическая аденома;
  • эктопические опухоли из тиреоидной ткани;
  • тиреотоксический зоб (диффузный токсический зоб – болезнь Грейвса и узловой токсический зоб – болезнь Пламмера);
  • избыточное поступление экзогенного йода, в том числе экзогенных тиреоидных гормонов.

Вторичный гипертиреоз:

  • ТТГ-секретирующая аденома гипофиза;
  • Повышение порога чувствительности гипофиза к гормонам ЩЖ.

Третичный гипертиреоз:

  • неврозы;
  • стойкая гиперактивация норадренергических нейронов гипоталамуса.

Проявления гипертиреоза:

  • повышенная нервная и психическая возбудимость;
  • чувство немотивированного беспокой ства истраха;
  • нервозность;
  • повышенная нервно-мышечная возбудимость;
  • аритмии;
  • сердечная недостаточность;
  • гипертрофия и гиперфункция миокарда;
  • повышение САД и усиление кровотока;
  • изменение аппетита (повышение или снижение);
  • усиление перистальтики ЖКТ;
  • офтальмопатия Грейвса – экзофтальм, сухость роговицы, редкое мигание, светобоязнь и т.д.;
  • тиреотоксическая миопатия;
  • остеопороз и др.

Особенности метаболизма при гипертиреозе:

  • повышение основного обмена и теплопродукции:
  • активация катаболизма белка и отрицательный азотистый баланс;
  • активация обмена холестерина;
  • усиление гликогенолиза и торможение глюконеогенеза;
  • усиление липолиза.

Крайнее проявление прогрессирующего течения гипертиреоза – тиреотоксический криз, критическое состояние, чреватое смертельным исходом. Гипотиреоз – состояние, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов ЩЖ.

ГИПОТИРЕОЗ

У взрослых – микседема, а у детей – кретинизм.

Кретинизм

Проявления: – малый рост (карликовость); – грубые черты лица; – макроглоссия; – широкий, плоский («квадратный») нос с западающей спинкой; – гипертелоризм; – большой живот (возможно развитие пупочной грыжи); – задержка смены зубов; – длительное незаращение родничков; – нарушение психического развития вплоть до идиотии.

Микседема

– выраженная брадикардия; – артериальная гипотензия, коллапс; – дыхательная недостаточность; – почечная недостаточность; – гипотермия; – угнетение сознания; – атрофический гастрит; – микседема; – миопатии; – задержка роста.

Причины и механизм возникновения микседемы:

  1. увеличение гидрофильности соединительной ткани из-за накопления в ней глюкуроновой и хондроитинсерной кислот, а также ионов натрия, вследствие снижения продукции предсердного натрий-уретического фактора;
  2. усиление эффектов АДГ в условиях снижения концентрации Т3 и Т4 в плазме крови;
  3. связывание большого количества жидкости тканевым коллоидом, содержащим избыток гликозаминогликанов и ионов натрия, с образованием муцина.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Идиопатический сахарный диабет – это хроническое мультигормональное расстройство всех видов метаболизма, характеризующееся нарастающей гипергликемией, глюкозурией, развитием осложнений, в основе которых лежат повреждения сосудов, а также нейропатия.

Классификация сахарного диабета

  1. Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)

Наблюдается деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности. А. Аутоиммунный; Б. Идиопатический
От преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без неё.

  1. Другие специфические типы диабета

А. Генетические дефекты β-клеточной функции; Б. Генетические дефекты в действии инсулина; В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы; Г. Эндокринопатии; Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикатами; Е. Инфекции; Ж. Необычные формы иммунно-опосредованного диабета

  1. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом
  1. Гестационный сахарный диабет (диабет беременных)

Патогенез сахарного диабета

Дефицит инсулина

Сниженная утилизация глюкозы возросшая продукция глюкозы

гипергликемия

глюкозурияосмотический диурез

гиперосмолярность и дегидратация тканей

кома ДВС-синдром шок

смерть

Источник: http://lib.znate.ru/docs/index-62171.html

Патофизиология эндокринной системы

21061

Патофизиология эндокринной системы

Лекция

Медицина и ветеринария

Это приводит к повышению или понижению выработки тропных гормонов в эденогипофизе. Например: нечувствительность ГТ к повышению концентрации гормонов синдром ИщенкоКушенга. Генетический дефект биосинтеза гормонов. Секреция не нарушена но изменяется его действие на периферии: а нарушается связь гормонов с Prt N98 в связи с белками.

Русский

2013-08-02

33.5 KB

28 чел.

ЛЕКЦИЯ № 12

ТЕМА ЛЕКЦИИ: Патофизиология эндокринной системы.

ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИ: Изучить вопросы классификации, этиологии и патогенеза патологии эндокринной системы.

ПЛАН ЛЕКЦИИ:

1. Нарушение центральных механизмов регуляции: трансгипофизарной и парагипофизарной. Роль механизма обратной связи в патологии.

2. Этиология и патогенез, нарушение функции периферических желез внутренней секреции.

3. Виды, этиология и патогенез сахарного диабета.

4. Принципы патогенетической терапии эндокринных заболеваний.

Причины делятся на три вида:

1. Центрального генеза. Может быть гипер-, гипо- и дисфункция.

2. В самой железе.

3. Внежелезистые.

Нарушение центральной нейроэндокринной регуляции.

I. Бывает 4-х видов:

Читайте также:  Симптомы и лечение манифестного гипотиреоза

Поражение гипоталамуса (опухоль, травма, сосудистые нарушения). Нарушается выработка статинов и либеринов.

Нарушение трансгипофизарного пути. Причины те же самые. Это приводит к повышению или понижению выработки тропных гормонов в эденогипофизе.

Нарушение парагипофизарного пути ведет к изменению симпатической и парасимпатической инервации, что приводит к нарушению мозгового слоя надпочечников, С-клеток щитовидной железы, тимуса, островкового аппарата поджелудочной железы.

Нарушение механизма обратной связи. Например: нечувствительность ГТ к повышению концентрации гормонов (синдром Ищенко-Кушенга). При лечении гормонами снижается функция и атрофируются надпочечники.

II. В самой железе могут быть инфекционные процессы (например поражения при менингите).

Опухоли – либо гипер-, либо гипофункция в зависимости  от вида пораженных клеток.

Нарушение кровоснабжения в самой железе: кровопотеря при родах,  ишемия, некроз гипофиза.

Аутоиммунные поражения желез (чаще – в гипофизе) при тиреоидите Хашимото, дифтерии.

Генетический дефект биосинтеза гормонов.

Периферические и внежелезистые нарушения. Секреция не нарушена, но изменяется его действие на периферии:

а) нарушается связь гормонов с Prt (N-98% в связи с белками).

б) инактивация гормонов At (например АКТГ, СТГ, инсулин).

в) повышенное или пониженное разрушение гормонов печени.

г) нарушение гормональной рецепции. Пониженное или полное отсутствие чувствительности к гормонам. Например, синдром тестикулярной феминизации в следствие отсутствия генетических рецепторов к тестестерону. Нарушения могут быть в виде: гипер-, гипо-, и дисфункции.

В зависимости от уровня эндокринные заболевания делятся на первичные и вторичные (нейроэндокринные синдромы), при поражении гипофиза.

Заболевания связанные с патологией гипофиза.

I. ИЗБЫТОК СТГ.

Этиология – 90% эозинофильная аденома гипофиза. Проявления зависят от возраста. В подростковом периоде – гигантизм. В зрелом возрасте – акромегалия.

Патогенез связан с механизмом действия СТГ.

– анаболик

– вызывает липолиз

– контринсулярный гормон

СТГ действует через соматомедины (анаболический эффект). Повышает Pt-обмен (увеличение роста мышечной ткани). Углеводный обмен -гипергликемия -сахарный диабет. Жировой обмен – снижение веса. Стимулирует образование коллагена повышает образование соединительной ткани –> уменьшение мягких тканей –> мышечной ткани.

II. Недостаточность СТГ.

Этиология – гипофизарный механизм, это – генетический или приобретенный недостаток соматолиберинов, либо СТГ.

Псевдогипофизарный – СТГ в норме, но отсутствуют рецепторы к нему, что приводит к снижению соматолиберинов, атрофия соединительной ткани, дряблая кожа, снижение липолиза – ожирение. При патологии с дефицитом ГТГ  бесплодие.

III. Избыточная секреция АКТГ. Чаще у женщин. Возможные причины:

Нейроинфекции и травмы  выброс кортикост.  базофильная аденома гипофиза  двусторонняя гипертрофия надпочечников.

Понижение чувствительности гипоталамуса к глюкокортикоидам. Проявления связаны со стимуляцией пучковой зоны и повышением выработки кортизона.

Механизм действия:

а) пермиссивный эффект по отношению к КХА.

б) катаболизм Pt-Im дефецит

в) повышенный глюконеогенез – стероидный диабет

г) перераспределение жира – верхний тип ожирения

д) снижение синтеза коллагена – нарушается Pt каркас костей (спонтанные переломы, боли в костях).

АКТГ стимулирует перевод тиразина в меланин, в результате чего, происходит гиперпигментация. АКТГ – стимулирует сетчатую зону – повышение андрогенов – гирсутизм.

Из-за угнетения ГТГ (принцип обратной связи) – гипогонадизм – атрофия матки, яичников, молочных желез.

ГТГ – при снижении гипогонадизм, формирование дистрофии.

Гипергонадизм – истинное половое преждевременное созревание.

Недостатки аденогипофиза.

При полном выключении передней доли – синдром Симмонса-Шихана (пангипопитутаризм). Возникает при поражении более 70% ткани передней доли (концентрация гормонов падает более чем на 90%). На 1 месте – ишемический некроз – при ДВС. Обильные кровотечения при родах. Септическая эмболия сосудов гипофиза. Кровоизлияния при травмах черепа. Хромофобные аденомы гипофиза.

Клиника – крайняя степень истощения. Имеется снижение всех тропных гормонов: мышечная слабость, гипотироз, гипогонадизм. При стрессах может отсутствовать резистентность. Нарушение гормонов задней доли гипофиза (АДГ). Дефицит возникает при повреждении гипоталамуса или задней доли гипофиза. Относительный дефицит при недостаточности АДГ – дистония почечных канальцев.

Несахарный диабет.

Понижение АДГ  снижение реабсорбции Н2О  полиурия (до 40 л)  гипогидратация  полидипсия.

Избыток АДГ – синдром Пархона. Характеризуется: олигрией и отеками (несахарный диабет).

Патология щитовидной железы.

БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ – диффузный токсический зоб.

Этиология: это – генетическое заболевание с полигенным типом наследования и аутоиммунным характером. В основном у женщин. Условия – психические травмы, вирус, высокие дозы йода.

Патогенез: генетический дефицит Ts  повышение тироидных At  воздействие на щитовидную железу (подобно ТТГ)  повышение тироидных гормонов. ТТГ при этом снижается или в норме.

Механизм развития синдромов: активация Na-K насоса по принципу обратной связи  повышение окислительных процессов  резкое исхудание больных, повышенный распад АТФ, гипертермия (37-38о С).

Повышение чувствительности адренорецепторов к КХА – симпатические эффекты (повышение АД, тахкардия, гипергликемия, липолиз, возбуждение нервной системы). У 50% экзофтальм в следствии иммунного процесса в ретробульбарной клетчатке.

ГИПОТИРОЗ – снижение гормонов щитовидной железы.

При развитии в детском возрасте – кретинизм. Большой рост и умственная отсталость.

У взрослых – микседема, в следствии накопления МПС –> повышается гидрофобность тканей.

Клиника: (преобладание парасимпатических эффектов). Снижение основного обмена дает равномерное ожирение.

Паращитовидные железы.

ГИПЕРПАРАТИРОЗ – аденома пара щитовидных желез. Проявляется: понижением и дальнейшим повышением активных остеокластов, усиленным синтезом коллагеназы, разрыхлением матрицы кости, выходом Са2+ (перемещение скелета в мягкие ткани), остеопороз и остеофиброз (фиброзная остеодистрофия). То же происходит при понижении Са-тонина.

ГИПОПАРАТИРОЗ – при синдроме Ди-Джорджи. Повышение стимуляции перехода Са в кости  гипокальциноз  судорожный приступ.

ПАТОЛОГИЯ НАДПОЧЕЧНИКА.

Классификация.

Гиперкортицизм.

Недостаточность коры надпочечников.

Опухоль мозгового слоя – феохромоцитома.

Гиперкортицизм – может быть первичным и вторичным.

– первичный:

а) альдостерома – проявляется повышением уровня минералокортикоидов, задержкой Na+ и Н2О, повышением ОЦК и АД. Выведение К+, мышечной слабостью, порезами, ССН.

б) глюкостерома – пучковая зона – синдром Ищенко-Кушинга, клиника та же, но нет пигментации, так как снижается АКТГ. Течение более злокачественное.

в) адростерома – (сетчатая зона) – преобладание поражения мужской половой системы. У женщин вирилизация, у мальчиков синдром ложного ППС.

г) кортикостерома – у мальчиков феминизм, а у девочек – ложное ППС.

Недостаточность гормонов коры надпочечников.

Может быть первичная и вторичная.

ПЕРВИЧНАЯ – хроническая бронзовая болезнь (Аддиссона). При этом растормаживается выброс АКТГ и формируется гиперпигментация.

Этиология: аутоиммунное поражение во всех зонах, имеет место дефицит всех гормонов, потеря Na+, полиурия, падение АД, задержка К+, мышечная слабость. Снижается количество андрогенов, атрофия вторичных половых признаков.

ВТОРИЧНАЯ – по клинике такая же, но нет пигментации.

Острая надпочечная недостаточность.

Резкое падение АД (Аддиссоновый коллапс), резистентность к катехоламинам. Синдром Уортерхауса-Фридериксена.

Дисфункция коры надпочечников.

Этиология: генетический дефект ферментов, ответственных за синтез кортизола (21 гидроксилазы) – резкая недостаточность кортизола. У мальчиков рано возникают вторичные половые признаки. ГТГ снижается по принципу обратной связи, возникает атрофия яичников. У девочек формирование по мужскому типу (ложный гермафродизм).

Растормаживается АКТГ, а он усиливает выработку проандрогенов. Лечение кортизолом.

Нарушение функций половых желез.

Гипогонадизм.

Гипергонадизм.

ГИПОГОНАДИЗМ – проявления зависят от возраста.

До полового созревания: евнухоидизм. Нарушаются пропорции роста костей (поздно закрываются зоны роста), туловище короткое. Недостаточно выражены вторичные половые признаки. Нарушается способность к оплодотворению.

У взрослых – исчезают вторичные половые признаки. Проявления зависят от пола и возраста. У женщин признаков другого пола не возникает. У мужчин – феминизация (нижний тип ожирения). Увеличение молочных желез.

По этиологии гипогонадизм может быть: первичный, центральный и вторичный.

Первичный гипогонадизм:

а) сами половые железы

б) нечувствительность рецепторов к половым гормонам (синдром тестикулярной феминизации).

Центральный гипогонадизм: поражение гипоталамуса – снижение ГТГ – гипогонадизм. У больных – булимия. Ожирение по нижнему типу.

Гипергонадизм.

а) изосексуальный – ППС (истинный и ложный).

б) гетеросексуальный.

ППС – повышение ГТГ:

а) у мальчиков до 11 лет закрытие зон роста, увеличение яичек, формирование вторичных половых признаков.

б) у девочек до 9 лет появляются вторичные половые признаки, умственная отсталость.

Ложная или неполная – при повышении периферических гормонов и понижении гонадотропных. Рано проявляются признаки своего пола, но наблюдается атрофия матки, яичек, яичников.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Классификация эндокринных нарушений.

2. Виды патологии, обусловленные гиперфункцией передней доли гипофиза.

3. Патологии, обусловленные гиперфункцией передней доли гипофиза.

4. Этиология и патогенез болезни Иценко-Кушенга.

5. Этиология и патогенез тиреотоксикоза.

6. Классификация сахарного диабета.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Патологическая физиология под ред. А.Д.Адо и В.В.Новицкого. Издательство Томского университета. 1994 г. стр. 402-412.

2. Руководство по клинической эндокринологии / под ред. В.Г.Баранова. Л., 1977 г.

3. В.В.Потемкин. Эндокринология. М., 1986 г.

Источник: http://5fan.ru/wievjob.php?id=21061

Физиология эндокринной системы

Центрально–периферические механизмы регуляции гормонального гомеостаза

Эндокринные железы и выделяемые ими гормоны находятся в тесном взаимодействии с нервной системой, образуя общий интеграционный механизм регуляции. Регулирующее влияние ЦНС на физиологическую активность желез внутренней секреции осуществляется через гипоталамус.

Гипоталамус связан афферентными путями с другими частями ЦНС, в частности со спинным, продолговатым и средним мозгом, таламусом, базальными ганглиями, гиппокампом, отдельными полями коры больших полушарий и др.

Благодаря этому в гипоталамус поступает информация от всего организма; сигнализация от экстеро – и интерорецепторов, поступающая в ЦНС через гипоталамус, передается к эндокринным железам.

Таким образом, нейросекреторные клетки гипоталамуса трансформируют афферентные нервные стимулы в гуморальные факторы с физиологической активностью (в частности, в рилизинг–гормоны).

Гипоталамические рилизинг–гормоны оказывают влияние на функцию клеток гипофиза, вырабатывающих ряд гормонов, которые в свою очередь влияют на синтез и секрецию гормонов ряда периферических эндокринных желез, влияющих на органы или ткани-мишени. Все уровни этой системы взаимодействий тесно связаны между собой системой обратных связей. Кроме того, хорошо известно, что различные гормоны оказывают влияние и на функцию отделов ЦНС.

Важную роль в регуляции функции эндокринных желез играют медиаторы симпатических и парасимпатических нервных волокон, т.е. существует двойной контроль за деятельностью желез внутренней секреции.

Однако не все эндокринные железы находятся под регулирующим влиянием гормонов гипофиза. Ряд желез, такие, например, как паращитовидная, поджелудочная и другие, регулируются другим путем, за счет влияния уровня гормонов-антогонистов, а также путем изменения концентрации тех метаболитов (веществ), уровень которых регулируется этими гормонами.

Кроме того, часть гормонов, вырабатываемых в гипоталамусе, такие, как антидиуретический гормон (АДГ) и окситоцин, оказывают непосредственное влияние на органы и ткани-мишени. Ряд гормонов гипофиза также оказывает свое регулирующее действие не на эндокринные железы, а непосредственно на органы и ткани-мишени (гормон роста, пролактин).

Таким образом, система гормональной регуляции организма человека весьма сложна.

Читайте также:  Заболевание щитовидной железы, открытое в японии — зоб хашимото

Эндокринная система женского тела

Гормоны вырабатываются в эндокринных железах, не имеющих выводных протоков, или в группах клеток с эндокринной функцией в пределах разных органов и поступают в циркулирующие жидкости организма. Для гормонов характерно дистантное действие и способность вызывать специфическую активность, воздействуя на рецепторы эффекторных органов и тканей-мишеней в низких концентрациях.

Действие гормонов на функции организма осуществляется двумя основными механизмами: через нервную систему и гуморальное, непосредственно на органы и ткани. Гормоны функционируют как химические посредники, переносящие информацию или сигнал в определенное место – клетку-мишень, которая имеет высокоспециализированный белковый рецептор, с которым связывается гормон.

По механизму воздействия клеток с гормоном, гормоны делятся на два типа:

1-ый тип ( стероиды, тиреоидные гормоны) – гормоны относительно легко проникают внутрь клетки через плазматические мембраны и не требуют действия посредника (медиатора).

2-ой тип – плохо проникают внутрь клетки, действуют с ее поверхности, требуют присутствие медиатора, их характерная особенность – быстро возникающие ответы.

В соответствии с двумя типами гормонов выделяют и 2 типа гормональной рецепции: внутриклеточной и мембранной . Клеточные рецепторы – особые участки мембраны клетки, которые образуют с гормоном специфические комплексы. Рецепторы имеют определенные свойства, такие как:

1) высокое сродство к определенному гормону,

2) избирательность,

3) ограниченная емкость к гормону,

4) специфичность локализации в ткани.

Эти свойства характеризуют количественную и качественную избирательную фиксацию гормонов клеткой.

Связывание рецептором гормональных соединений является пусковым механизмом для образования и освобождения медиаторов внутри клетки. Механизм действия гормонов с клеткой-мишенью происходит следующие этапы:

1)                              образование комплекса «гормон – рецептор» на поверхности мембраны;

2)                              активация мембранной аденилциклазы;

3)                              образование цАМФ из АТФ у внутренней поверхности мембраны;

4)                              образование комплекса «цАМФ – рецептор»;

5)                              активация каталитической протеникиназы с диссоциацией фермента на отдельные единицы, что ведет к фосфорилированию белков, стимуляции процессов синтеза белка, РНК в ядре, распада гликогена;

6)                              инактивация гормона, цАМФ и рецептора.

Действие гормона может осуществляться и более сложным путем при участии нервной системы. Гормоны воздействуют на интерорецепторы, которые обладают специфической чувствительностью (хеморецепторы стенок кровеносных сосудов). Это начало рефлекторной реакции, которая изменяет функциональное состояние нервных центров. Рефлекторные дуги замыкаются в различных отделах ЦНС.

Выделяют 4 типа воздействия гормонов на организм:

1)                              метаболическое воздействие – влияние на обмен веществ;

2)                              морфогенетическое воздействие – стимуляция образования, дифференциации, роста и метаморфозы;

3)                              пусковое воздействие – влияние на деятельность эффекторов;

4)                              корригирующее воздействие – изменение интенсивности деятельности органов или всего организма.

Значение щитовидной железы для организма большое. Вырабатываемый железой гормон тироксин ускоряет процессы окисления в организме, а тиреокальцитонин регулирует содержание кальция.

Недостаточность выработки гормонов (гипотиреоз), появляющаяся в детском возрасте, ведет к развитию кретинизма (задерживаются рост, половое развитие, развитие психики, наблюдается нарушение пропорций тела).

Недостаточность выработки гормона ведет к развитию микседемы, которая характеризуется резким расстройством процессов возбуждения и торможения ЦНС, психической заторможенностью, снижением интеллекта, вялостью, сонливостью, нарушением половых функций, угнетением всех видов обмена веществ.

При повышении активности щитовидной железы (гипертиреозе) возникает заболевание тиреотоксикоз.

Характерные признаки: увеличение размеров железы, числа сердечных сокращений, повышение обмена веществ, температуры тела, увеличение потребления пищи; наблюдается повышенная возбудимость и раздражительность, изменяется соотношение тонуса ВНС (преобладает возбуждение симпатического отдела); отмечается мышечное дрожание и мышечная слабость. В некоторых местностях нарушение функции щитовидной железы вызывает так называемый эндемический зоб.

Паращитовидные железы регулируют обмен кальция и фосфора в организме (паратгормон). Удаление железы приводит к развитию вялости, рвоте, потере аппетита, к разрозненным сокращениям отдельных групп мышц, которые могут переходить в длительное тетаническое сокращение.

Тимус. Лимфоциты (T-лимфоциты) приобретают в вилочковой железе свойства, обеспечивающие защитные реакции против клеток, которые в силу различных повреждений становятся организму чужеродными. Ранняя потеря функций вилочковой железы влечет за собой неполноценность иммунологической системы.

Эпителиальные клетки долек вырабатывают гормон, который регулирует превращение лимфоцитов в самой вилочковой железе. Иногда в зрелом возрасте наблюдается особое нарушение иммунологических процессов, связанное с патологией вилочковой железы и других лимфоидных органов, что может быть причиной внезапной смерти при даче наркоза во время операции.

Вилочковая железа является центральным органом иммунной системы.

Гипофиз имеет разное строение и развитие обеих долей, что определяет и разные функции их. Передняя доля влияет на рост и развитие всего тела (соматотропный гормон). При ее опухолях происходит усиленный рост пальцев, носа и губ (акромегалия).

Передняя доля также стимулирует деятельность других желез внутренней секреции: щитовидной (тиреотропный гормон), коры надпочечника (адренокортикотропный гормон) и половых желез (гонадотропный гормон).

Задняя доля усиливает работу гладкой мускулатуры сосудов, повышая кровяное давление (вазопрессин), и матки (окситоцин), а также влияет на реабсорбцию воды в почке антидиуретический гормон). При разрушении задней доли гипофиза возникает несахарное мочеизнурение.

Надпочечники. Соответственно строению из двух разнородных веществ – коркового и мозгового – надпочечник как бы сочетает в себе функции двух желез. Мозговое вещество выделяет в кровь норадреналин и адреналин, поддерживающий тонус симпатической системы и обладающий сосудосуживающими свойствами.

Корковое вещество является главным местом производства липидов (особенно лецитина и холестерина) и, по-видимому, участвует в нейтрализации токсинов, получающихся в результате мышечной работы и усталости.

Корковое вещество надпочечников выделяет гормоны (стероиды), влияющие на водно-солевой, белковый и углеводный обмен, и особые гормоны, близкие мужским (андрогены) и женским (эстрогены) половым гормонам. При гипофункции коры надпочечников возникает заболевание – бронзовая болезнь или аддисонова болезнь.

Признаками заболевания являются: бронзовая окраска кожи, повышенная утомляемость, потеря аппетита, появление тошноты и рвоты; больной становится чувствителен к боли и холоду, более восприимчив к инфекции.

При гиперфункции коры надпочечников происходит увеличение образования гормонов, отмечается преобладание синтеза половых гормонов над другими, поэтому у больных начинают резко изменяться вторичные половые признаки. У женщин наблюдается проявления вторичных мужских половых признаков, у мужчин – женских.

Эндокринные части половых желез

В яичке, в соединительной ткани, лежащей между семенными канальцами, залегают интерстициальные клетки. Это так называемая интерстициальная железа, которой приписывается внутренняя секреция (гормоны-андрогены: тестостерон).

Мужские вторичные половые признаки развиваются только под влиянием мужского полового гормона и претерпевают обратное развитие после удаления яичек (кастрация).

Под контролем мужского полового гормона находятся и первичные половые признаки (рост придатка яичка, бульбоуретральных желез и полового члена).

В яичнике выделение специфического гормона связано с внутренней секрецией самих фолликулов. Этому гормону, называемому фолликулином, приписываются функции трофического влияния на половой аппарат, регуляции менструаций, влияние на вторичные половые признаки и нервную систему.

Функции желтого тела связаны с продукцией двух гормонов, объединенных понятием ” женские половые гормоны”: I) эстрогенного гормона, или эстрогена и 2) гормона желтого тела, или прогестерона. Они участвуют в регуляции полового цикла.

Лишение организма прогестерона нарушает имплантацию яйцеклетки и ведет к аборту.

Поджелудочная железа

Уменьшение секреции инсулина приводит к развитию сахарного диабета, основными признаками которого являются гипергликемия, глюкозурия, полиурия (до 10 л в сутки), полифагия (усиленный аппетит), полидиспепсия (повышенная жажда).

Увеличение сахара в крови у больных СД является результатом потери способности печени синтезировать гликоген из глюкозы, а клеток – утилизировать глюкозу. В мышцах также замедляется процесс образования и отложения гликогена.

У больных СД нарушаются все виды обмена.



Источник: http://biofile.ru/bio/23150.html

Общая физиология эндокринной системы

Физиология эндокринной системы

Интеграция клеток, тканей и органов в единый человеческий организм, приспособление его к различным изменениям внешней среды или потребностям самого организма осуществляется за счет нервной и гуморальной регуляции. Система нейрогуморальной регуляции представляет собой единый, тесно связанный механизм. Связь нервной и гуморальной систем регуляции хорошо видна на следующих примерах.

Во-первых, природа биоэлектрических процессов является физико-химической, т.е. заключается в трансмембранных перемещениях ионов. Во-вторых, передача возбуждения с одной нервной клетки на другую или исполнительный орган происходит посредством медиатора.

И наконец, наиболее тесная связь между этими механизмами прослеживается на уровне гипоталамо-гипофизарной системы. Гуморальная регуляция в филогенезе возникла раньше. В дальнейшем в процессе эволюции она дополнилась высокоспециализированной нервной системой.

Нервная система осуществляет свои регуляторные влияния на органы и ткани с помощью нервных проводников, передающих нервные импульсы.

Для передачи нервного сигнала требуются доли секунды. Поэтому нервная система осуществляет запуск быстрых приспособительных реакций при изменениях внешней или внутренней среды.

Гуморальная регуляция – это регуляция процессов жизнедеятельности с помощью веществ, поступающих во внутреннюю среду организма (кровь, лимфу, лик-вор). Гуморальная регуляция обеспечивает более длительные адаптивные реакции.

Читайте также:  Йод при беременности: где его взять

К факторам гуморальной регуляции относятся гормоны, электролиты, медиаторы, кинины, простагландины, различные метаболиты и т.д.

Общая физиология эндокринной системы

Высшей формой гуморальной регуляции является гормональная. Термин “гормон” был впервые применен в 1902 г. Старлингом и Бейлиссом в отношении открытого ими вещества, продуцирующегося в двенадцатиперстной кишке, – секретина. Термин “гормон” в переводе с греческого означает “побуждающий к действию”, хотя не все гормоны обладают стимулирующим эффектом.

Гормоны – это биологически высокоактивные вещества, синтезирующиеся и выделяющиеся во внутреннюю среду организма эндокринными железами, или железами внутренней секреции, и оказывающие регулирующее влияние на функции удаленных от места их секреции органов и систем организма.

Эндокринная железа – это анатомическое образование, лишенное выводных протоков, единственной или основной функцией которого является внутренняя секреция гормонов.

К эндокринным железам относятся гипофиз, эпифиз, щитовидная железа, надпочечники (мозговое и корковое вещество), паращитовидные железы.

В отличие от внутренней секреции, внешняя секреция осуществляется экзокринными железами через выводные протоки во внешнюю среду. В некоторых органах одновременно присутствуют оба типа секреции. Инкреторная функция осуществляется эндокринной тканью, т.е.

скоплением клеток с инкреторной функцией в органе, обладающем функциями, не связанными с продукцией гормонов. К органам со смешанным типом секреции относятся поджелудочная железа и половые железы.

Одна и та же железа внутренней секреции может продуцировать неодинаковые по своему действию гормоны. Так, например, щитовидная железа продуцирует тироксин и тирокальцитонин.

В то же время продукция одних и тех же гормонов может осуществляться разными эндокринными железами. Например, половые гормоны продуцируются и половыми железами, и надпочечниками.

Продукция биологически активных веществ – это функция не только желез внутренней секреции, но и других традиционно неэндокринных органов: почек, желудочно-кишечного тракта, сердца. Не все вещества, образующиеся специфическими клетками этих органов, удовлетворяют классическим критериям понятия “гормоны”.

Поэтому наряду с термином “гормон” в последнее время используются также понятия гормоноподобные и биологически активные вещества (БАВ), гормоны местного действия. Так, например, некоторые из них синтезируются так близко к своим органам-мишеням, что могут достигать их диффузией, не попадая в кровоток.

Клетки, вырабатывающие такие вещества, называют паракринными. Трудность точного определения термина “гормон” особенно хорошо видна на примере катехоламинов – адреналина и норадреналина.

Когда рассматривается их выработка в мозговом веществе надпочечников, их обычно называют гормонами, если речь идет об их образовании и выделении симпатическими окончаниями, их называют медиаторами.

Регуляторные гипоталамические гормоны – группа нейропептидов, включая недавно открытые энкефалины и эндорфины, действуют не только как гормоны, но и выполняют своеобразную медиаторную функцию.

Некоторые из регуляторных гипоталамических пептидов обнаружены не только в нейронах головного мозга, но и в особых клетках других органов, например кишечника: это вещество Р, нейротензин, соматостатин, холецистокинин и др.

Клетки, вырабатывающие эти пептиды, образуют согласно современным представлениям диффузную нейроэндокринную систему, состоящую из разбросанных по разным органам и тканям клеток.

Клетки этой системы характеризуются высоким содержанием аминов, способностью к захвату предшественников аминов и наличием декарбоксилазы аминов.

Отсюда название системы по первым буквам английских слов Amine Precursors Uptake and Decarboxylating system – APUD-система – система захвата предшественников аминов и их декарбоксилирования.

Поэтому правомерно говорить не только об эндокринных железах, но и об эндокринной системе, которая объединяет все железы, ткани и клетки организма, выделяющие во внутреннюю среду специфические регуляторные вещества.

Химическая природа гормонов и биологически активных веществ различна.

От сложности строения гормона зависит продолжительность его биологического действия, например, от долей секунды у медиаторов и пептидов до часов и суток у стероидных гормонов и йодтиронинов.

Анализ химической структуры и физико-химических свойств гормонов помогает понять механизмы их действия, разрабатывать методы их определения в биологических жидкостях и осуществлять их синтез.

Классификация гормонов и БАБ по химической структуре:

  1. Производные аминокислот: производные тирозина: тироксин, трийодтиронин, дофамин, адреналин, норадреналин; производные триптофана: мелатонин, серотонин; производные гистидина: гистамин.
  2. Белково-пептидные гормоны: полипептиды: глюкагон, кортикотропин, меланотропин, вазо-прессин, окситоцин, пептидные гормоны желудка и кишечника; простые белки (протеины): инсулин, соматотропин, пролактин, паратгормон, кальцитонин; сложные белки (гликопротеиды): тиреотропин, фоллитропин, лютропин.
  3. Стероидные гормоны: кортикостероиды (альдостерон, кортизол, кортикостерон); половые гормоны: андрогены (тестостерон), эстрогены и прогестерон.
  4. Производные жирных кислот: арахидоновая кислота и ее производные: простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены.

Несмотря на то, что гормоны имеют разное химическое строение, для них характерны некоторые общие биологические свойства.

Общие свойства гормонов:

  1. Строгая специфичность (тропность) физиологического действия.
  2. Высокая биологическая активность: гормоны оказывают свое физиологическое действие в чрезвычайно малых дозах.
  3. Дистантный характер действия: клетки-мишени располагаются обычно далеко от места образования гормона.
  4. Многие гормоны (стероидные и производные аминокислот) не имеют видовой специфичности.
  5. Генерализованность действия.
  6. Пролонгированность действия.

Установлены четыре основных типа физиологического действия на организм: кинетическое, или пусковое, вызывающее определенную деятельность исполнительных органов; метаболическое (изменения обмена веществ); морфогенетическое (дифференциация тканей и органов, действие на рост, стимуляция формообразовательного процесса); корригирующее (изменение интенсивности функций органов и тканей).

Гормональный эффект опосредован следующими основными этапами: синтезом и поступлением в кровь, формами транспорта, клеточными механизмами действия гормонов. От места секреции гормоны доставляются к органам-мишеням циркулирующими жидкостями: кровью, лимфой.

В крови гормоны циркулируют в нескольких формах: 1) в свободном состоянии; 2) в комплексе со специфическими белками плазмы крови; 3) в форме неспецифического комплекса с плазменными белками; 4) в адсорбированном состоянии на форменных элементах крови.

В состоянии покоя 80% приходится на комплекс со специфическими белками. Биологическая активность определяется содержанием свободных форм гормонов.

Связанные формы гормонов являются как бы депо, физиологическим резервом, из которого гормоны переходят в активную свободную форму по мере необходимости.

Обязательным условием для проявления эффектов гормона является его взаимодействие с рецепторами.

Гормональные рецепторы представляют собой особые белки клетки, для которых характерны: 1) высокое сродство к гормону; 2) высокая избирательность; 3) ограниченная связывающая емкость; 4) специфичность локализации рецепторов в тканях.

На одной и той же мембране клетки могут располагаться десятки разных типов рецепторов. Количество функционально активных рецепторов может изменяться при различных состояниях и в патологии. Так, например при беременности в миометрии исчезают М-холинорецепторы, и возрастает количество окситоциновых рецепторов.

При некоторых формах сахарного диабета имеет место функциональная недостаточность инсулярного аппарата, т.е. уровень инсулина в крови высокий, но часть инсулиновых рецепторов оккупирована аутоантителами к этим рецепторам. В 50% случаев рецепторы локализуются на мембранах клетки-мишени; 50% – внутри клетки.

Механизмы действия гормонов. Существуют два основных механизма действия гормонов на уровне клетки: реализация эффекта с наружной поверхности клеточной мембраны и реализация эффекта после проникновения гормона внутрь клетки.

В первом случае рецепторы расположены на мембране клетки. В результате взаимодействия гормона с рецептором активируется мембранный фермент – аденилатциклаза.

Этот фермент способствует образованию из аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) важнейшего внутриклеточного посредника реализации гормональных эффектов – циклического 3,5-аденозинмонофос-фата (цАМФ). цАМФ активирует клеточный фермент протеинкиназу, реализующую действие гормона.

Установлено, что гормонозависимая аденилатциклаза – это общий фермент, на который действуют различные гормоны, в то время как рецепторы гормонов множественны и специфичны для каждого гормона. Вторичными посредниками кроме цАМФ могут быть циклический 3,5-гуанозинмонофосфат (цГМФ), ионы кальция, инозитол-трифосфат.

Так действуют пептидные, белковые гормоны, производные тирозина – катехоламины. Характерной особенностью действия этих гормонов является относительная быстрота возникновения ответной реакции, что обусловлено активацией предшествующих уже синтезированных ферментов и других белков.

Во втором случае рецепторы для гормона находятся в цитоплазме клетки. Гормоны этого механизма действия в силу своей липофильности легко проникают через мембрану внутрь клетки-мишени и связываются в ее цитоплазме специфическими белками-рецепторами. Гормон-рецепторный комплекс входит в клеточное ядро.

В ядре комплекс распадается, и гормон взаимодействует с определенными участками ядерной ДНК, следствием чего является образование особой матричной РНК. Матричная РНК выходит из ядра и способствует синтезу на рибосомах белка или белка-фермента. Так действуют стероидные гормоны и производные тирозина – гормоны щитовидной железы.

Для их действия характерна глубокая и длительная перестройка клеточного метаболизма.

Инактивация гормонов происходит в эффекторных органах, в основном в печени, где гормоны претерпевают различные химические изменения путем связывания с глюкуроновой или серной кислотой либо в результате воздействия ферментов. Частично гормоны выделяются с мочой в неизмененном виде. Действие некоторых гормонов может блокироваться благодаря секреции гормонов, обладающих антагонистическим эффектом.

Гормоны выполняют в организме следующие важные функции:

  1. Регуляция роста, развития и дифференцировки тканей и органов, что определяет физическое, половое и умственное развитие.
  2. Обеспечение адаптации организма к меняющимся условиям существования.
  3. Обеспечение поддержания гомеостаза.

Функциональная классификация гормонов:

  1. Эффекторные гормоны – гормоны, которые оказывают влияние непосредственно на орган-мишень.
  2. Тройные гормоны – гормоны, основной функцией которых является регуляция синтеза и выделения эффекторных гормонов. Выделяются аденогипофизом.
  3. Рилизинг-гормоны – гормоны, регулирующие синтез и выделение гормонов аденогипофиза, преимущественно тройных. Выделяются нервными клетками гипоталамуса.

Виды взаимодействия гормонов. Каждый гормон не работает в одиночку. Поэтому необходимо учитывать возможные результаты их взаимодействия.

Синергизм – однонаправленное действие двух или нескольких гормонов. Например, адреналин и глюкагон активируют распад гликогена печени до глюкозы и вызывают увеличение уровня сахара в крови.

Антагонизм всегда относителен. Например, инсулин и адреналин оказывают противоположные действия на уровень глюкозы в крови. Инсулин вызывает гипогликемию, адреналин – гипергликемию. Биологическое же значение этих эффектов сводится к одному – улучшению углеводного питания тканей.

Пермиссивное действие гормонов заключается в том, что гормон, сам не вызывая физиологического эффекта, создает условия для ответной реакции клетки или органа на действие другого гормона.

Например, глюкокортикоиды, не влияя на тонус мускулатуры сосудов и распад гликогена печени, создают условия, при которых даже небольшие концентрации адреналина увеличивают артериальное давление и вызывают гипергликемию в результате гликогенолиза в печени.

Источник: https://megaobuchalka.ru/7/28749.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector