Аутоиммунные заболевания женской щитовидной железы: признаки поражения и лечение тиреоидита

Причины, виды, лечение аутоиммунных заболеваний щитовидной железы

Аутоиммунные заболевания женской щитовидной железы: признаки поражения и лечение тиреоидита

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы — это воспалительные поражения тканей, которые выражаются повреждением, разрушением, перерождением клеток щитовидки.

Причины аутоиммунных заболеваний

В основе патологического механизма аутоиммунной реакции лежит восприятие иммунной системой собственных клеток как антигенов и выработки к ним антител. В результате Т-лимфоциты атакуют здоровые ткани, что становится причиной воспалительных процессов.

Этиология аутоиммунной болезни щитовидки до конца не изучена, но достоверно установлено, что большую роль в развитии заболевания играет наследственность и генетическая предрасположенность. Поскольку этим заболеванием чаще страдают женщины, предполагается, что генетический дефект связан с дисбалансом эстрогенов.

Предрасположенность не означает, что человек обязательно заболеет. Для запуска патологического процесса необходимо наличие провоцирующих факторов, изменяющих на активность лимфоцитов:

  • ОРВИ;
  • хроническая инфекция горла;
  • плохая экология, избыточное употребление йода, хлоридов и фторидов;
  • бесконтрольное лечение гормональными препаратами;
  • радиационное облучение, пребывание под солнцем;
  • стрессы, психологические травмы.

Спровоцировать заболевания щитовидки аутоиммунного характера могут механические травмы.

Симптомы

Болезнь развивается поэтапно. На первом этапе протекает бессимптомно. В большинстве случаев железа не увеличивается и функционирует нормально.

При уменьшении количества нормально функционирующих клеток щитовидная железа увеличивается в размерах. Больной может жаловаться на чувство сдавленности в горле, общую слабость, ломоту в суставах, быструю утомляемость, раздражительность.

Клиника послеродового тиреоидита появляется через 3 месяца после родов в виде легкого тиреотоксикоза. Для такого состояния характерны такие признаки:

  • тахикардия, аритмия;
  • ощущение жара;
  • повышенная потливость, непереносимость солнца;
  • потеря веса при хорошем аппетите;
  • тремор конечностей;
  • раздражительность, эмоциональная лабильность;
  • бессонница.

К 19 неделе заболевание приобретает форму гипотиреоза и усугубляет течение послеродовой депрессии.

Другие формы аутоиммунных заболеваний щитовидки не имеют яркой симптоматики и не приводят к тяжелым гормональным нарушениям.

Диагностика

Диагноз устанавливается по совокупности клинического обследования больного, симптоматики, наличия аутоиммунного заболевания у членов семьи.

Базовые лабораторные исследования:

  1. Анализ крови на уровень лимфоцитов.
  2. Иммунограмма. В ней определяют наличие антител к тиреоглобулину, тиреогормонам, тиреопероксидазе.
  3. Определение уровня гормонов щитовидной железы, ТТГ. Высокий ТТГ при нормальном Т4 — это субклиническая форма. Высокий ТТГ и низкий Т4 — это гипотиреоз.
  4. УЗИ щитовидки.
  5. Тонкоигольная биопсия. Помогает определить лимфоциты и злокачественные клетки.

Диагноз устанавливается при наличии таких условий:

  • высокие антитела к тироцитам;
  • пониженная эхогенность щитовидки при УЗИ;
  • клинические признаки пониженной функции железы.

Лечение назначается в гипотиреоидной фазе аутоиммунного поражения щитовидной железы.

Виды

Заболевания щитовидки аутоиммунного генеза называются тиреоидитом и включают группу болезней:

  1. Хронический аутоиммунный тиреоидит генетического происхождения. К этой группе болезней относятся лимфоматозный тиреоидит и зоб Хасимото (лимфоцитарный тиреоидит). Заболевание развивается вследствие инфильтрации щитовидки Т-лимфоцитами в ткани паренхимы железы.
  2. Безболевой тиреоидит. Связанный с другими факторами, дестабилизирующими иммунную систему;
  3. Цитокин-индуцированный тиреоидит. Развивается вследствие длительного приема интерферонов у больных гепатитом С.
  4. Послеродовой тиреоидит. В основе механизма развития заболевания лежит резкий всплеск активности иммунитета после угнетения во время вынашивания плода.

Последние 3 вида аутоиммунного заболевания щитовидки заканчиваются полным восстановлением функции.

Аутоиммунный тиреоидит всегда имеет несколько фаз:

  1. Эутиреоидная фаза. Эта фаза заболевания может продолжаться месяцы или всю жизнь. При этом нарушений в работе железы нет.
  2. Субклиническая фаза. Т-лимфоциты разрушают клетки щитовидной железы, и выработка тиреоидных гормонов снижается. Гипофиз усиливает секрецию тиреотропного гормона (ТТГ), и за счет повышенной стимуляции клеток щитовидки уровень Т4 остается в норме.
  3. Тиреотоксическая фаза. Массовая гибель клеток щитовидки приводит к выбросу в кровь их содержимого и повышению тиреоидных гормонов. Фрагменты разрушенных фолликул провоцируют усиление выработки антител к ним и Т-лимфоцитов, что приводит к ускорению процесса деструкции.
  4. Гипотиреоидная фаза. Заболевание переходит в данную фазу в тот момент, когда количество функционирующих тироцитов становится ниже критически необходимого уровня, и щитовидка не в состоянии вырабатывать достаточное количество гормонов.

Аутоиммунный тиреоидит бывает монофазным, протекая только в виде токсического зоба или гипотиреоза.

В соответствии с фазами аутоиммунного заболевания выделяют отдельные клинические формы тиреоидита:

  1. Латентная, без выраженных клинических проявлений. Диагностируется только иммунологическими исследованиями или проявляется незначительным гипотиреозом или гипертиреозом (тиреотоксикозом).
  2. Гипертрофическая. Проявляется увеличением размеров щитовидки (зоб). Начальная стадия проявляется тиреотоксикозом (токсический зоб), затем функция железы нормализуется или снижается.
  3. Атрофическая. Щитовидная железа имеет нормальные и уменьшенные размеры. Симптоматика соответствует гипотиреозу.

Лечение аутоиммунного заболевания

Для лечения аутоиммунного тиреоидита специальное лечение не разработано. Заболевание развивается до фазы гипотиреоза, и тогда больному назначают гормонзамещающую терапию (левотироксин). Лечение проводится при постоянном мониторинге уровня ТТГ.

В фазе тиреотоксикоза назначение тиростатиков не рекомендуется, поскольку нет гиперфункции тироцитов. На данном этапе лечение направлено на купирование вторичных симптомов со стороны нервной, сердечнососудистой системы (бета-адреноблокаторы).

Преднизолон назначают, когда аутоиммунному заболеванию сопутствует инфекционное воспаление щитовидки.

Коррекцию иммунной системы осуществляют при помощи адаптогенов, поливитаминных препаратов.

Выраженная гипертрофия щитовидки, причиняющая сдавливание горла, лечится с помощью операции.

Диета

Для разных фаз аутоиммунного заболевания щитовидки необходимо придерживаться разной диеты. В состав гормонов Т3 и Т4 входит йод. На этапе тиреотоксикоза ограничивают поступление йода в организм, а на стадии гипотиреоза пища должна быть богата этим элементом.

При гипофункции щитовидки в рацион включают продукты, богатые йодидами:

  • морская рыба;
  • ламинария;
  • моллюски.

При тиреотоксикозе обмен веществ в организме ускоряется, поэтому в этот период пища должна быть калорийной. Исключаются стимулирующие напитки (кофе).

При гипотиреозе калорийность питания должна быть низкой. Примеры питания — диета №8. Из рациона исключают сахар, сдобу, жирные и копченые продукты. Предпочтение следует отдавать белковой диете (отварное мясо, яйца), кашам.

В рацион обязательно включают овощи и фрукты, которые являются природным источником этих элементов (крыжовник, малина, чеснок, капуста, тыква, редька).

Профилактика

Пациенты с обнаруженным аутоиммунным заболеванием щитовидки без нарушения ее функций ставятся на учет у эндокринолога и постоянно наблюдаются для своевременного выявления гипотиреоза.

В группу риска возникновения аутоиммунных процессов в щитовидной железе во время беременности включают женщин, у которых функции щитовидки в пределах нормы, но выявлены антитела к тиреоидной пероксидазе. У таких пациенток проводится мониторинг функционирования щитовидной железы на всех этапах вынашивания ребенка и в послеродовой период.

Источник: https://proshhitovidku.ru/lechenie/autoimmunnye-zabolevaniya-shhitovidnoj-zhelezy

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи.

Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы.

Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х – хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов.

Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы.

В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотериоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.

2. Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.

3. Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.

4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин – индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

  • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
  • Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
  • Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.
  • Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

  • Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
  • Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
  • Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.
Читайте также:  Отеки при гипотиреозе, болезнях сердца и почек и других нарушениях в работе организма

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

  • перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
  • очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
  • экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
  • длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
  • радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
  • психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотериоза) длительное время протекает бессимптомно.

Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме.

Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах.

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса.

Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, инсомния ). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов.

В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

  • общий анализ крови – определяется увеличение количества лимфоцитов
  • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
  • определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
  • УЗИ щитовидной железы – показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
  • тонкоигольная биопсия щитовидной железы – позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

  • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
  • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
  • признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер.

Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз.

Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотериоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы – тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы – левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период.

Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены.

При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение.

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный.

При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания.

Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза.

В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%.

Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика аутоиммунного тиреоидита

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины – носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотериоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/autoimmune-thyroiditis

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ): что это такое, симптомы и лечение тиреоидита Хашимото эндонормом

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является воспалительным заболеванием щитовидной железы. Недуг имеет второе название — тиреоидит Хашимото (по имени японского врача, впервые описавшего данную болезнь). При этом заболевании фолликулярные клетки щитовидной железы распознаются иммунной системой как чужеродные, вредоносные, что ведет к образованию антител, разрушающих их.

Изменение направленности иммунных реакций способствует развитию аутоиммунного тиреоидита

Наиболее распространенные причины развития АИТ:

  1. Наследственная предрасположенность.
  2. Длительный высокий уровень стресса. Частые скачки адреналина или кортизола приводят к недостаточности надпочечников и сбою производства тиреоидных гормонов щитовидки.
  3. У женщин тиреоидит возникает до 10 раз чаще, чем у мужчин. Это плохо изучено, но объясняется тем, что женщины гораздо больше подвержены стрессу, чем мужчины (а также влиянием эстрогенов на иммунную систему). Средний возраст пациентов при этом варьируется от 30 до 50 лет. Последнее время болезнь стала более «молодой», т.е. участились случаи возникновения этого заболевания у детей и подростков.
  4. Плохая экология места проживания.
  5. Перенесенные вирусные инфекции.
  6. Наличие хронических заболеваний.
  7. Беременность и послеродовое состояние. Во время беременности организм женщины сильно перестраивается, что может привести к сбою в работе эндокринных органов и появлению аутоиммунных процессов.
  8. Вредные привычки: алкоголь, курение, наркомания.
  9. Неправильное питание, отсутствие режима дня.

Фазы протекания

Симптомы и степень тяжести аутоиммунного тиреоидита зависит от его фазы. В некоторых случаях симптомы могут отсутствовать, а иногда они достаточно ярко выражены.

При употреблении йода вероятность возникновения заболеваний щитовидной железы заметно снижается

Основные фазы его протекания:

  1. Эутиреоидная. В этой фазе щитовидная железа полностью дееспособна и вырабатывает нужное количество гормонов. Эта фаза может не прогрессировать и оставаться в таком состоянии до конца жизни.
  2. Субклиническая. Под действием антител клетки железы разрушаются, что приводит к снижению ее функции. При этом уменьшается выработка тиреоидных гормонов — тироксина (Т3) и трийодтиронина (Т4). Повышение уровня ТТГ способствует нормализации Т3 и Т4. Симптомы этой фазы могут отсутствовать.
  3. Тиреотоксическая. Высокий уровень агрессии антител разрушает фолликулярные клетки железы, освобождая тиреоидные гормоны, что приводит к их избыточному содержанию в крови. Такое состояние организма носит название тиреотоксикоз, или гипертиреоз. При дальнейшем течении фазы клетки щитовидки все больше разрушаются, функция ее снижается, и в конечном итоге переизбыток гормонов сменяется их недостатком — развивается гипотиреоз.
  4. Гипотиреоидная. Протекает со всеми симптомами гипотиреоза. Щитовидка может самостоятельно восстановиться примерно через год после начала этой фазы.

Изменение уровня гормонов при течении аутоиммунного тиреоидита

Виды болезни

Болезнь Хашимото имеет несколько разных форм. Основные из них:

  1. Латентная. Симптомы отсутствуют, при биохимическом анализе крови наблюдается небольшой сбой выработки гормонов, УЗИ показывает незначительное изменение размеров железы.
  2. Гипертрофическая. Явные признаки тиреотоксикоза: появление диффузного или узловатого зоба. Функция железы при этом может быть снижена. При дальнейшем развитии аутоиммунного процесса появляются новые симптомы, общее состояние человека ухудшается, вследствие разрушения клеток железы развивается гипотиреоз.
  3. Атрофическая. Щитовидка уменьшена или размеры ее остаются в норме, клинически отмечаются признаки гипотиреоза. Считается самой тяжелой формой, т.к. атрофия развивается после достаточно сильного разрушения железы; наблюдается у пациентов пожилого возраста.

Влияние АИТ на состояние ротовой полости

Аутоиммунный гипотиреоз

Гипотиреоз — следствие недостаточного синтеза гормонов щитовидной железы. Характерен для атрофической формы АИТ и конечной фазы гипертрофической формы.

Симптомы:

  • быстрая утомляемость;
  • рассеянность, забывчивость;
  • резкие смены настроения, частые депрессивные состояния;
  • плохое состояние ногтей, кожи и волос;
  • нестабильная работа сердца;
  • высокий холестерин;
  • отечность;
  • избыточный вес при низком аппетите;
  • нарушение менструаций у женщин и импотенция у мужчин.

Пациентка с типичными симптомами гипотиреоза: отечность лица, избыточный вес

Все эти симптомы могут проявляться постепенно. Запущенная стадия гипотиреоза лечится сложнее, поэтому проходить медицинское обследование нужно регулярно. Для его диагностики необходимо сдать кровь на уровень тиреоидных гормонов, сделать УЗИ щитовидной железы и ЭКГ.

Читайте также:  Что такое эхогенность, почему она бывает слишком высокой или низкой и нужно ли ее лечить

Чаще всего лечение гипотиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита носит пожизненный характер: первоначально назначают препараты, которые восстанавливают гормональный фон, после этого их дозировка изменяется и лечение продолжается в качестве поддерживающей терапии.

Аутоиммунный гипертиреоз

Гипертиреоз диагностируют при повышенном содержании Т3 и Т4 в крови. Такое состояние характерно для гипертрофической формы болезни Хашимото.

При аутоиммунном процессе клетки щитовидной железы разрастаются, что провоцирует повышенную выработку гормонов. Второй вариант при наличии АИТ — антитела разрушают клетки, способствуя высвобождению тиреоидных гормонов.

В таком случае гипертиреоз будет носить только временный характер.

Симптомы:

  • худоба при большом аппетите;
  • учащенное мочеиспускание;
  • появление зоба;
  • бесплодие, уменьшение либидо;
  • тремор конечностей (при тяжелой стадии — всего тела);
  • перепады настроения;
  • тахикардия;
  • увеличение глазных яблок.

Зоб при гипертиреозе

После определения уровня гормонов пациента, а также проведения УЗИ назначается лечение гипертиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита, направленное на подавление функций щитовидки. При этом необходимо исключить употребление йода.

При злокачественных образованиях и крупных узлах щитовидная железа удаляется полностью или остается только здоровая ее часть. После оперативного вмешательства назначается пожизненно заместительная гормонотерапия.

Диета при АИТ

Для того, чтобы как можно быстрее прекратить течение болезни, нужно избегать вредных для щитовидной железы продуктов. Рекомендуется свести к минимуму употребление продуктов, содержащих клейковину (глютен). В этот список входят злаки, мучные и хлебобулочные изделия, сладости и фаст-фуд.

При аутоиммунном тиреоидите необходимо защитить организм от воспалений и очистить от различных болезнетворных бактерий. Наибольшее количество вредных веществ находится в кишечнике, поэтому важно следить за его здоровьем и правильным функционированием. Употребление вредной пищи может вызывать его воспаления, запоры. Поэтому нужно употреблять легкоусвояемую и полезную пищу.

Йодосодержащие продукты, полезные при профилактике и лечении гипотиреоидной формы АИТ

Продукты, которые необходимо включить в рацион:

  • фрукты, овощи;
  • мясо и мясные бульоны;
  • рыбу;
  • кисломолочные продукты;
  • кокосовое масло;
  • морскую капусту и прочие водоросли;
  • пророщенные злаки.

Все эти продукты способствуют укреплению иммунитета, улучшению работы пищеварительного тракта и сердечно-сосудистой системы. Они содержат много необходимых витаминов, микро- и макроэлементов, полезных кислот. Кроме того, они хорошо перевариваются кишечником и исключают возникновение сбоев в его работе.

Витамины и прочие добавки при АИТ:

  • селен — необходим при гипотиреозе, так как стимулирует выработку Т3 и Т4.
  • Растения-адаптогены — родиола розовая, грибы рейши и женьшень. Принимаются при гипотиреозе, оказывают стимулирующее действие на производство тиреоидных гормонов и работу надпочечников.
  • Пробиотики — поддерживают здоровье кишечника путем восстановления полезной микрофлоры, заживления дефектов его слизистой.
  • Витамины — особенно полезны витамины группы В. Они поддерживают организм в тонусе, регулируют процессы обмена веществ, снимают усталость.
Лекарственные препараты, влияющие на функцию щитовидной железы
Препарат Влияние на щитовидную железу
1. Йодосодержащие препараты и рентгеноконтрастные вещества Индуцирование гипотиреоза за счет ингибирования синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. (Иногда препараты, содержащие йод, могут вызывать и феномен «йод-Базедов»)
2. Препараты лития Подавляют секрецию Т4и ТЗ и снижают превращение Т4 в ТЗ
3. Сульфаниламиды Оказывают слабое супрессивное влияние на щитовидную железу
4. Салицилаты Блокируют захват йода щитовидной железой, повышают св. Т4 за счет снижения связывания Т4 с ТСГ
5. Бутадион Влияет на синтез гормонов щитовидной железы, снижая его
6. Стероиды Снижают превращение Т4 в ТЗ с увеличением концентрации неактивного реверсивного ТЗ
7. Все бета-блокаторы Замедляют конверсию Т4 в ТЗ
8. Фуросемид в больших дозах Вызывает падение Т4 и св.Т4 с последующим повышением ТТГ
9. Гепарин Подавляет поглощение Т4 клетками

Препараты для лечения АИТ имеют разную направленность в зависимости от гормонального фона.

Все витаминные добавки и рацион питания должен определять врач-эндокринолог. Самолечением в данном случае заниматься недопустимо, т.к. это может усугубить заболевание и привести к необратимым процессам.

Лечение

Специфического лечения АИТ щитовидной железы не разработано, т.к. не найден способ предотвратить развитие аутоиммунных процессов.

Поэтому лечение имеет симптоматический характер. При полном устранении симптомов недуга с помощью поддерживающей терапии (или без нее) с таким диагнозом можно прожить всю жизнь.

В связи с низким иммунитетом необходимо соблюдать некоторые меры предосторожности: избегать контактов с инфекционными больными, чаще проветривать помещения, стараться воздерживаться от стрессов, меньше находиться на солнце, по возможности не проходить рентгенологических исследований.

Хирургическое удаление пораженной половины щитовидки

Стадия эутиреоза не лечится, т.к. она не мешает жизнедеятельности организма и не нарушает его функций.

При гипертиреозе на фоне аутоиммунного тиреоидита назначаются препараты для лечения тахикардии, седативные средства, препараты, подавляющие секрецию гормонов.

При гипотиреозе пациентам выписывают синтетический аналог тироксина или трийодтиронина. При отсутствии антител дополнительно назначают йод. Лечение аутоиммунного тиреоидита такими препаратами, как Эндонорм, необходимо для восстановления функций железы и снятия воспалительных процессов.

Заключение

Аутоиммунный тиреоидит — достаточно серьезное заболевание, к лечению которого нужно отнестись ответственно.

После излечения всех сопутствующих болезней (таких, как гипертиреоз) необходимо 1-2 раза в год проходить полное обследование щитовидной железы для контроля заболевания. При возникновении рецидивов врач должен скорректировать лечение.

Соблюдение всех несложных рекомендаций по питанию и образу жизни при данной болезни сведет риск ее прогрессирования или рецидива к минимуму.

Источник: https://pozhelezam.ru/shitovidnaya/autoimmunnyy-tireoidit-simptomy-lechenie

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) или, как его еще называют по-другому, тиреоидит Хашимото, является одним из самых распространенных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Он является наиболее частой причиной развития гипотиреоза — снижения функции щитовидной железы.

Наиболее часто АИТ выявляют у женщин в возрасте 30–50 лет или после беременности, а у мужчин — в возрасте 40–65 лет. Недуг не имеет ярко выраженной клинической симптоматики. На протяжении многих лет, а иногда и десятилетий, он может вообще никак себя не проявлять.

Боль при данном заболевании отсутствует. И часто единственным признаком наличия вялотекущих патологических изменений в щитовидной железе может быть повышенный титр АТ-ТПО.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это воспалительное заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие выработки организмом антител к собственной щитовидной железе (ЩЖ). Им страдает 10 человек из тысячи. 

Причины возникновения

Вне зависимости от традиционно предполагаемой главной причины – наследственной предрасположенности, тиреоидит требует возникновения особенных условий и дополнительных причин для развития.

  1. Неконтролируемый прием лекарств, особенно гормональных или содержащих в активном составе йод;
  2. Наличие очагов хронических заболеваний различного типа в острой форме (кариозных зубов, воспалений в миндалинах или пазухах носа);
  3. Вредная среда, негативное влияние экологии, переизбыток в воде и пище хлора, йода, втора, перенасыщенный ими воздух;
  4. Гормональная нестабильность – нарушение гормонального фона организма ввиду других заболеваний, ввиду травм, беременности, после приема препаратов и в других случаях;
  5. Наличие облучения радиацией в ходе лучевой терапии, либо при работе с радиоактивными веществами, также активное облучение солнцем;
  6. Травмы, стрессовые ситуации, химические и термические ожоги, в целом и непосредственно в области щитовидной железы, равно может негативно повлиять хирургическое вмешательство.

Развитие заболевания происходит постепенно, основанием для его ускорения или рецидивов активных форм могут стать некоторые факторы в сочетании.

Классификация

Что такое аутоиммунные тиреоидиты, с точки зрения классификации типов? Различают следующие разновидности болезни:

  1. Послеродовый тиреоидит, который становится последствием чрезмерно повышенной активности иммунной системы после угнетения во время беременности.
  2. Хронический тиреоидит аутоиммунного происхождения, при котором развивается первичный гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидки).
  3. Цитокин-индуцированный вариант болезни, развивающейся при длительном лечении интерферонами.
  4. Безболевой (безмолвный) тиреоидит щитовидной железы, сходный с послеродовым, но не вызванный беременностью.

По характеру течения выделяют 3 основные формы аутоиммунного тиреоидита. Это:

Латентная (скрытая) при которой могут быть признаки тиреотоксикоза или гипотиреоза, но функции щитовидки не нарушены.
Гипертрофическая когда железа увеличена в объеме (диффузная форма) или же в ней образуются узелки (узловая форма)
Атрофическая самая тяжелая разновидность болезни, при которой железа нередко уменьшается в объеме

Развитие всех типов аутоиммунных тиреоидитов проходит 4 фазы:

  • эутиреоза – с сохранением функции железы;
  • субклиническую фазу – с частичным нарушением синтеза гормонов;
  • тиреотоксикоза – характерным признаком которого является высокий уровень гормона Т4;
  • гипотиреоидную фазу – когда при дальнейшем поражении железы количество ее клеток сокращается ниже критического порога.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Проявления различных форм заболевания имеют некоторые характерные черты.

Клиническая картина хронического тиреоидита сформирована, по сути, следующими полисистемными проявлениями гипотиреоза (угнетения функций щитовидной железы):

  • непереносимость привычных физических нагрузок;
  • замедление реакций на внешние раздражители;
  • депрессивные состояния;
  • апатичность, сонливость;
  • чувство немотивированной усталости;
  • снижение памяти и концентрации внимания;
  • «микседематозный» внешний вид (одутловатость лица, отечность зоны вокруг глаз, бледность кожных покровов с желтушным оттенком, ослабление мимики);
  • урежение пульса;
  • снижение аппетита;
  • склонность к запорам;
  • тусклость и ломкость волос, их усиленное выпадение;
  • снижение либидо;
  • сухость кожных покровов;
  • тенденция к увеличению массы тела;
  • зябкость конечностей;
  • нарушение менструальной функции у женщин (от межменструальных маточных кровотечений до полной аменореи).

Объединяющий признак для послеродового, немого и цитокин-индуцированного тиреоидита – последовательная смена этапов воспалительного процесса.

Симптоматика, характерная для тиреотоксической фазы:

  • снижение массы тела;
  • непереносимость душных помещений;
  • тремор конечностей, дрожание пальцев рук;
  • нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти;
  • эмоциональная лабильность (плаксивость, резкая смена настроений);
  • тахикардия, повышение АД (артериального давления);
  • чувство жара, приливы, потливость;
  • снижение либидо;
  • утомляемость, общая слабость, сменяющаяся эпизодами повышенной активности;
  • нарушение менструальной функции у женщин (от межменструальных маточных кровотечений до полной аменореи).

Проявления гипотиреоидной фазы схожи с проявлениями хронического аутоиммунного тиреоидита.

Безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидиты не демонстрируют, как правило, бурной клинической картины, проявляясь симптомами умеренной выраженности, или протекают бессимптомно и выявляются в ходе рутинного исследования уровня гормонов щитовидной железы. 

Диагностика

В случае подозрений на наличие аутоиммунного тиреоидита должна быть проведена следующая диагностика. Забор крови на выявление гормонов:

  1. ТТГ;
  2. Т4 – свободный и общий;
  3. Т3 –свободный и общий.

При повышении ТТГ и нормальных показателях Т4 – можно говорить о наличии субклинической стадии патологии, если же при повышении ТТГ уровень Т4 снижается – это означает, что на подходе первые симптомы заболевания.

Диагноз устанавливают по совокупности следующих данных:

  • снижена концентрация Т4 и Т3, а уровень ТТГ повышен;
  • на УЗИ щитовидной железы определяется гипоэхогенность ткани;
  • повышается уровень антител к ферменту щитовидки – тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в венозной крови.

При наличии отклонений только по одному из показателей поставить диагноз сложно. Даже в случае повышения АТ-ТПО можно говорить о предрасположенности пациента к аутоиммунному поражению щитовидки.

Читайте также:  Коллоидный доброкачественный зоб щитовидной железы - что это такое? причины, симптомы и лечение

При наличии узлового тиреоидита выполняют биопсию узла для визуализации патологии, а также с целью исключения онкологии.

Как лечить аутоиммунный тиреоидит?

До настоящего времени при аутоиммунном тиреоидите не разработаны методы эффективного лечения. В случае наступления тиреотоксической фазы болезни (появления в крови гормонов щитовидной железы) назначение тиростатиков, то есть лекарств, подавляющих деятельность щитовидной железы (тиамазола, карбимазола, пропицила), не рекомендуется.

  • Если у больного выявлены нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, то назначаются бета-адреноблокаторы. При выявлении нарушений функции щитовидной железы назначается тироидный препарат – левотироксин (L-тироксин) и лечение обязательно совмещается с регулярным контролем клинической картины заболевания и определением содержания тиреотропного гормона в сыворотке крови.
  • Нередко в осенне-зимний период у больного АИТ наблюдается возникновение подострого тиреоидита, то есть воспаления щитовидной железы. В таких случаях назначаются глюкокортикоиды (преднизолон). Для борьбы с увеличивающимся количеством антител в организме больного применяются такие нестероидные противовоспалительные средства, как вольтарен, индометацин, метиндол.

В случае резкого увеличения размеров щитовидной железы рекомендуется оперативное лечение. 

Прогноз

Аутоиммунный тиреоидит в подавляющем большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. При диагностировании стойкого гипотиреоза, необходима пожизненная терапия препаратами левотироксина. Аутоиммунный тиреотоксикоз имеет тенденцию к медленному течению, в некоторых случаях пациенты могут находиться в удовлетворительном состоянии порядка 18 лет, несмотря на незначительные ремиссии.

При выявлении узлов во время проведения ультразвукового исследования щитовидной железы, необходима незамедлительная консультация врача-эндокринолога.

Если были выявлены узлы с диаметром более 1 см и при динамическом наблюдении, сравнении предыдущих результатов УЗИ, отмечается их рост, необходимо выполнение пункционной биопсии щитовидной железы, чтобы исключить злокачественный процесс.

Контроль щитовидной железы с помощью УЗИ нужно проводить один раз в 6 месяцев. При диаметре узлов менее 1 см, контрольное УЗИ нужно выполнять один раз в 6-12 месяцев.

При попытках воздействия на аутоиммунные процессы (в частности на гуморальный иммунитет) в щитовидной железе на протяжении длительного периода времени при данной патологии назначались глюкокортикостероиды в достаточно высоких дозах.

На данный момент четко доказана неэффективность такого рода терапии при аутоиммунном тиреоидите.

Назначение глюкокортикостероидов (преднизолон) целесообразно только в случае сочетания подострого тиреоидита и аутоиммунного тиреоидита, обычно встречающегося в осенне-зимний период.

В клинической практике встречались случаи, когда у больных аутоиммунным тиреоидитом с признаками гипотиреоза в период беременности происходила спонтанная ремиссия. Также бывали случаи, когда у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, у которых до и в момент беременности проявлялось эутироидное состояние, после родов усугублялось оно гипотиреозом.

(16

Источник: https://medsimptom.org/autoimmunnyj-tireoidit/

Признаки аутоиммунного тиреоидита и причины патологии

Среди проблем щитовидной железы наиболее распространены состояния, объединенные названием «тиреоидит».

Существует несколько разновидностей этой патологии, которые различаются этиологией и клиническими проявлениями.

Главные признаки аутоиммунного тиреоидита связаны с изменениями паренхимы (тела) щитовидки и ухудшением общего состояния организма из-за воздействия патогенных иммунных факторов.

Что такое аутоиммунный тиреоидит?

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — нездоровое состояние щитовидной эндокринной железы, представляющее собой воспаление, обусловленное сбоем в деятельности иммунной системы.

Некоторые медики считают, что под таким названием сегодня объединена целая группа болезненных состояний, имеющих сходную природу.

Другие утверждают, что речь идет о различных классификациях одной патологии.

Так или иначе, существует целый перечень тиреоидитов, природа которых имеет отношение к нарушениям аутоиммунного характера.

  1. Хронический аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) — возникает и прогрессирует из-за проникновения Т-лимфоцитов в паренхиму эндокринной железы, роста объема антител, после чего следует неизбежное разрушение щитовидки. Деструктивные явления и нарушение ее функций становятся причиной развития первичного гипотиреоза (ослабления гормонального синтеза). АИТ хронического характера способен передаваться с генами, выражаться семейными формами и развиваться параллельно с иными аутоиммунными патологиями.
  2. Послеродовой тиреоидит — самый распространенный и изученный. Он появляется из-за слишком активного восстановления иммунной структуры после ее физиологически обусловленного подавления в период вынашивания ребенка. Если имеется предрасположенность, существует риск деструктивного АИТ.
  3. Безболевой (молчащий) тиреоидит. Похож на послеродовой. Этиология его в полной мере не исследована, но он не имеет отношения к беременности.
  4. Цитокин-индуцированный тиреоидит. Часто развивается у страдающих гепатитом С и патологиями крови, при терапии интерферонами.

Последние три наименования АИТ имеют схожую фазность процессов:

  • сначала развивается синдром деструкции фолликулов, с выбросом в кровь содержащихся в них гормонов;
  • затем возникает период транзиторного гипотиреоза;
  • после этого чаще всего начинается самопроизвольное восстановление функциональности щитовидки.

Развитие тиреоидитов аутоиммунного характера происходит поэтапно, в определенной последовательности:

  1. Эутиреоидный период. Он может длиться месяцами и годами. В это время щитовидка еще сохраняет свою работоспособность.
  2. Субклинический период. Патология развивается. Т-лимфоциты разрушают структуру железы, снижая количество тиреоидных гормонов. Т4 пока в норме, но это лишь за счет наращивания синтеза тиреотропного гормона (ТТГ), который усиленно воздействует на щитовидку.
  3. Тиреотоксический период. За счет вбрасывания избыточного объема гормонов развивается тиреотоксикоз. Помимо этого, в кровь проникают фрагменты фолликулярных структур щитовидки, способствующие продуцированию антител к ней. В процессе нарастающего разрушения железы уровень ее гормонов становится крайне низким, содержание Т4 резко падает и возникает клиническая картина гипотиреоза.
  4. Гипотиреоидный период. Длится до 12 месяцев, после чего работоспособность щитовидки может быть восстановлена. Но порой гипотиреоз бывает крайне устойчивым.

Случается, что АИТ может пребывать в одном периоде — развиваться исключительно тиреотоксически или по гипотиреоидному сценарию.

УЗИ Щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит Хашимото

Клинические признаки АИТ тоже отличаются разнообразием и подразделяются на три формы:

  1. Латентную, которая характеризуется иммунными признаками на фоне полного отсутствия симптомов. Эндокринная железа при этом может быть больше в размерах, но без участков уплотнения и дисфункций. Не исключены слабо выраженные признаки тиреотоксикоза или гипотиреоза.
  2. Гипертрофическую, с увеличением линейных размеров железы и умеренными симптомами гормональных нарушений. Увеличение паренхимы может происходить по всему органу (при диффузной форме) или проявляться узловыми новообразованиями (при узловой). Иногда встречается совокупность этих форм. Аутоиммунные изменения в щитовидке нарастают, подавляя ее секреторные функции. Состояние ухудшается наличием гипотиреоза.
  3. Атрофическую. Размерные параметры эндокринной железы сохраняются в пределах нормы, но присутствует гипотиреоз. Подобное состояние чаще бывает в преклонном возрасте, но случается и у более молодых, если они подвергались радиоактивному облучению. Эта форма тиреоидита считается самой сложной из-за существенного ослабления работы щитовидки.

Причины возникновения

Причиной развития АИТ является генетическое нарушение иммунной системы, в результате которого в клетках щитовидной эндокринной железы происходят специфические изменения морфологического характера.

Это может быть как лимфоплазмоцитарная инфильтрация, так и разрастание фиброзной ткани в теле железы. Патология развивается медленно, постепенно разрушая щитовидку.

Аутоиммунный тиреоидит относится к категории наследственных патологий, так как нередко им страдают люди, находящиеся в близком родстве. Зачастую параллельно с АИТ проявляются другие соматические и эндокринные нарушения:

  • миастения и аутоиммунная офтальмопатия;
  • синдромом Шегрена;
  • облысение и витилиго;
  • коллагеноз и лимфоидный гипофизит.

Началу патологических процессов может способствовать все, что нарушает целостность щитовидки как органа и делает возможным проникновение в кровоток тиреоидных антигенов. Это могут быть инфекционные поражения, воспаления и травмы, а также хирургические операции на железе.

Спровоцировать АИТ способны:

  • неблагоприятная экология окружающей среды;
  • нехватка или избыточное содержание йода;
  • другие факторы.

Существует статистика о том, что на территориях с низким количеством селена в почве, случаев выявления АИТ больше, чем в других регионах.

Признаки аутоиммунного тиреоидита

Многолетние наблюдения показали, что АИТ хронического течения (в эутиреоидном и субклиническом периодах) долгое время может не давать симптомов. Щитовидка исправно работает, она не увеличена и совершенно безболезненна. Изредка может определяться зоб, который сдавливает горло, создавая дискомфорт во время глотания и дыхания.

Человек страдает быстрой утомляемостью, жалуется на снижение общего тонуса и болевые ощущения в области суставов.

Что касается явлений тиреотоксикоза в ранние месяцы патологии, то они носят временный характер, и по мере распада щитовидной железы ненадолго уходят в эутиреоидную фазу, после которой — в гипотиреоз.

Послеродовой тиреоидит дает слабый тиреотоксикоз на 4-м месяце после рождения ребенка. Это ощущается общей слабостью и утомляемостью, потерей веса.

Когда патология выражена более ярко, к перечисленным признакам добавляются:

  • тахикардия;
  • «наплывы» жара с усиленной потливостью;
  • дрожание рук;
  • перепады настроения;
  • нарушения сна.

Еще через полтора месяца приходит гипотиреоидный период, который нередко сопровождается депрессивными состояниями.

Безболевой (молчащий) тиреоидит, так же как и цитокин-индуцированный, проявляется легкой степенью тиреотоксикоза.

Лечение

Специальной терапии против АИТ пока не разработано. В качестве мер лечебного воздействия применяются:

  • Тиреоидные медикаменты. При гипотиреозе назначают синтетические гормоны щитовидной эндокринной железы в виде препаратов L-тироксина, трийодтиронина и других. Дозировка определяется индивидуально. Длительность приема обычно велика, это обусловлено хроническим характером патологии. На протяжении курса терапии периодически берутся пробы крови для оценки состояния гормонального фона и возможной коррекции лекарственных доз.
  • Глюкокортикоидные препараты. Их назначают при параллельном течении аутоиммунного и подострого тиреоидитов. Чаще всего для этих целей используется преднизолон. Суточная доза, назначенная врачом изначально, со временем меняется в сторону уменьшения.
  • Хирургическое лечение. Этот радикальный метод применяется при быстром росте зоба, когда он давит на трахею и сосуды шеи, а так же при подозрении на онкологический характер новообразования.

В качестве дополнительных лекарственных средств могут быть назначены:

  • медикаменты для восстановления нормального иммунитета;
  • витаминные комплексы;
  • адаптогены (средства, повышающие выносливость организма и его сопротивляемость воздействию негативных факторов).

Что касается биологически-активных добавок, содержащих селен, то официальная медицина не рассматривает их в качестве лечебного средства при тиреоидитах аутоиммунного характера.

Избавление от подобных патологий — процесс длительный, требующий неукоснительного соблюдения всех врачебных рекомендаций. При своевременном обращении и адекватной терапии шансы на благоприятный исход максимальны.

Видео на тему

Источник: http://gormonexpert.ru/zhelezy-vnutrennej-sekrecii/shhitovidnaya-zheleza/priznaki-autoimmunnogo-tireoidita.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector