Аутоиммунное заболевание щитовидной железы – диффузно-токсический зоб

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — болезнь Грейвса, болезнь Парри, базедова болезнь — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, проявляющееся стойкой гиперпродукцией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител.

КОД ПО МКБ-10

Е05.0. Тиреотоксикоз с диффузным зобом. Заболеваемость составляет примерно 5-6 случаев на 100 тыс. населения. Болезнь чаще манифестирует в возрасте от 16 до 40 лет преимущественно у лиц женского пола. Основная роль в развитии болезни принадлежит наследственной предрасположенности с включением аутоиммунных механизмов. 15% больных ДТЗ имеют родственников с таким же заболеванием.

Примерно у 50% родственников пациентов находят циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Провоцирующими факторами могут стать психическая травма, инфекционные заболевания, беременность, приём больших доз йода и длительное пребывание на солнце. В-лимфоциты и плазматические клетки ошибочно распознают ТТГ-рецепторы тиреоцитов как антигены и продуцируют тиреоидстимулирующие аутоантитела.

Связываясь с ТТГ-рецепторами тиреоцитов подобно ТТГ, они запускают аденилатциклазную реакцию и стимулируют функцию щитовидной железы. В результате увеличивается её масса и васкуляризация, усиливается продукция тиреоидных гормонов. Тиреотоксикоз при ДТЗ, как правило, тяжёлый.

Избыток тиреоидных гормонов оказывает токсическое влияние на все органы и системы, активизирует катаболические процессы, в результате чего больные худеют, появляются мышечная слабость, субфебрильная температура, тахикардия, мерцательная аритмия. В дальнейшем развиваются миокардиодистрофия, надпочечниковая и инсулиновая недостаточность и кахексия.

Щитовидная железа, как правило, равномерно увеличена, мягкоэластической консистенции, безболезненная, смещается при глотании. Клиническая картина обусловлена влиянием избытка тиреоидных гормонов на органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в патогенезе, обусловливают разнообразие клинических проявлений заболевания.

При анализе жалоб и результатов объективного обследования выявляют различные симптомы, которые можно объединить в несколько синдромов.

Поражение центральной и периферической нервной системы.

Под воздействием избытка гормонов щитовидной железы у пациентов появляются повышенная возбудимость, психоэмоциональная лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук и всего тела (синдром «телеграфного столба»), повышенная потливость, стойкий красный дермографизм и повышение сухожильных рефлексов.

Глазной синдром обусловлен гипертонусом мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов.

  • Симптом Дальримпля (экзофтальм, тиреогенный экзофтальм) — расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком.
  • Симптом Грефе — отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете. При этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
  • Симптом Кохера — при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
  • Симптом Штелльвага — редкое мигание век.
  • Симптом Мёбиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии. Вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение.
  • Симптом Репнёва-Мелехова — «гневный взгляд».

Глазные симптомы (тиреогенный экзофтальм) при ДТЗ следует отличать от эндокринной офтальмопатии, аутоиммунного заболевания, которое не является проявлением ДТЗ, но часто (40-50%) сочетается с ним. При эндокринной офтальмопатии аутоиммунный процесс поражает периорбитальные ткани. Вследствие инфильтрации тканей орбиты лимфоцитами, отложения кислых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются отёк и увеличение объёма ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в глазодвигательных мышцах. Постепенно инфильтрация и отёк переходят в фиброз и изменения глазных мышц становятся необратимыми.

Эндокринная офтальмопатия клинически проявляется нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом. Больных беспокоят боли, двоение и ощущение «песка» в глазах, слезотечение.

Часто развиваются конъюнктивит, кератит с изъязвлением роговой оболочки вследствие ее высыхания при неполном смыкании век.

Иногда заболевание приобретает злокачественное течение, развиваются асимметрия и протрузии глазных яблок вплоть до полного выпадения одного из них из орбиты.

Выделяют 3 стадии эндокринной офтальмопатии: I — припухлость век, ощущение «песка» в глазах, слезотечение; II — диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;

III — неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

Поражение сердечно-сосудистой системы

проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высоким пульсовым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непосредственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях повышенного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объёма сердца и ускорения кровотока повышается систолическое артериальное давление (АД). На верхушке сердца и над сонными артериями появляется систолический шум. Снижение диастолического АД при тиреотоксикозе связано с развитием недостаточности коры надпочечников и снижением продукции глюкокортикоидов — основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Поражение органов пищеварительной системы проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, которая связана с нарушением функции печени.

Поражение других желёз:
Нарушение функции коры надпочечников, кроме снижения диастолического АД, вызывает также гиперпигментацию кожных покровов. Часто появляется пигментация вокруг глаз — симптом Еллинека.

Усиленный распад гликогена и поступление большого количества глюкозы в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме максимального напряжения, что, в конечном итоге, приводит к её недостаточности — развивается тиреогенный сахарный диабет. Течение существующего сахарного диабета у больных ДТЗ значительно ухудшается.

Из других гормональных нарушений у женщин следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла и фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), а у мужчин — гинекомастию.


Синдром катаболических нарушений
проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрилитетом и мышечной слабостью.


Претибиальная микседема
— ещё одно проявление ДТЗ — развивается в 1-4% случаев. При этом кожа передней поверхности голени становится отёчной и утолщённой. Часто возникают зуд и эритема. Диагностика ДТЗ, как правило, не вызывает затруднений. Характерная клиническая картина, повышение уровня Т3, Т4 и специфических антител, а также значительное снижение уровня ТТГ в крови позволяют поставить диагноз. УЗИ и сцинтиграфия позволяют отличить ДТЗ от других заболеваний, проявляющихся тиреотоксикозом. При УЗИ обнаруживают диффузное увеличение щитовидной железы, ткань гипоэхогенная, «гидрофильная», при допплеровском картировании выявляют усиленную васкуляризацию — картину «тиреоидного пожара». При радионуклидном сканировании наблюдают повышенный захват радиоактивного йода всей щитовидной железой. Ликвидация тиреотоксикоза и связанных с ним нарушений. В настоящее время применяют три метода лечения ДТЗ — медикаментозный, хирургический и лечение радиоактивным йодом. Медикаментозное лечение показано при впервые выявленном ДТЗ. Для блокады синтеза тиреоидных гормонов используют тиреостатики: тиамазол, пропилтиоурацил. Тиамазол назначают в дозе до 30-60 мг/сут, пропилтиоурацил — до 100-400 мг/сут. После достижения эутиреоидного состояния дозу препарата снижают до поддерживающей (5-10 мг/сут), а для профилактики зобогенного эффекта тиреостатика дополнительно назначают левотироксин натрия (25-50 мкг/сут). Сочетание тиреотстатика с левотироксином натрия работает по принципу «блокируй и замещай». Симптоматическое лечение включает назначение седативных препаратов и β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол). При надпочечниковой недостаточности, эндокринной офтальмопатии обязательно назначают глю- кокортикоиды (преднизолон по 5-30 мг/сут). Курс лечения продолжают в течение 1-1,5 лет под контролем уровня ТТГ. Стойкая ремиссия в течение нескольких лет после отмены тиреостатиков свидетельствует о выздоровлении. При небольшом объёме щитовидной железы вероятность положительного эффекта от консервативной терапии составляет 50-70%. Хирургическое лечение показано при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии; большом объёме щитовидной железы (более 35-40 мл), когда трудно ожидать эффекта от консервативной терапии; осложнённом тиреотоксикозе и компрессионном синдроме. В основе подготовки к операции лежат те же принципы, что и при лечении больных ДТЗ. При непереносимости тиреостатиков используют большие дозы йода, обладающие тиреостатическим эффектом. Для этого проводят короткий курс подготовки раствором Люголя. В течение 5 дней дозу препарата увеличивают с 1,5 до 3,5 чайных ложек в день с обязательным приемом 100 мкг/сут левотироксина натрия. При тяжёлом тиреотоксикозе в курс предоперационной подготовки включают глюкокортикоиды и плазмаферез. Выполняют субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы по О.В. Николаеву с оставлением суммарно 4-7 г тиреоидной паренхимы с обеих сторон от трахеи. Считается, что сохранение такого количества ткани адекватно обеспечивает организм тиреоидными гормонами. В последние годы наметилась тенденция к выполнению тиреоидэктомии при ДТЗ, что устраняет риск развития рецидива тиреотоксикоза, но приводит к тяжёлому гипотиреозу, как и при лечении радиоактивным йодом. Прогноз после операции, как правило, хороший. Послеоперационный гипотиреоз вряд ли следует рассматривать как осложнение. Скорее это закономерный исход операции, связанный с излишним радикализмом, оправданным профилактикой рецидива тиреотоксикоза. В этих случаях необходима заместительная гормональная терапия. Рецидив тиреотоксикоза встречается в 0,5-3% случаев. При отсутствии эффекта от тиреостатической терапии назначаются лечение радиоактивным йодом или повторная операция. Самое грозное осложнение после операции, выполненной по поводу токсического зоба, — тиреотоксический криз. Летальность при кризе очень высока, достигает 50% и более. В настоящее время это осложнение наблюдают крайне редко.

Основную роль в механизме развития криза отводят острой надпочечниковой недостаточности и быстрому нарастанию уровня свободных фракций Т3 и Т4 в крови.

При этом больные беспокойны, температура тела достигает 40 °С, кожные покровы становятся влажными, горячими и гиперемированными, возникают выраженная тахикардия и мерцательная аритмия.

В дальнейшем быстро развивается сердечно-сосудистая и полиорганная недостаточность, что и становится причиной летального исхода.

Лечение проводят в условиях специализированного реанимационного отделения. Оно включает назначение больших доз глюкокортикоидов, тиреостатиков, раствора Люголя, β-адреноблокаторов, дезинтоксикационной и седативной терапии, коррекцию водно-электролитных нарушений и сердечно-сосудистой недостаточности.

Для профилактики тиреотоксическога криза операцию выполняют только после компенсации тиреотоксикоза. Лечение радиоактивным йодом (131I) основано на способности β-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Этот процесс сопровождается подавлением функциональной активности органа и купированием явлений тиреотоксикоза.

В настоящее время терапия радиоактивным йодом признаётся наиболее рациональным способом лечения диффузного токсического зоба в отсутствие прямых показаний к хирургическому вмешательству (наличие компрессионного синдрома).

Подобное лечение особенно показано при высоком операционном риске (тяжёлые сопутствующие заболевания, старческий возраст), при категорическом отказе больного от операции и при рецидиве заболевания после хирургического лечения.

A.M. Шулутко, В.И. Семиков

Читайте также:  Гормон т3: с чем связано понижение и повышение его уровня

Источник: http://medbe.ru/materials/shchitovidnaya-i-parashchitovidnaya-zhelezy/autoimmunnye-zabolevaniya-shchitovidnoy-zhelezy-diffuznyy-toksicheskiy-zob/?PAGEN_2=12

Аутоиммунная природа ДТЗ и агрессивное лечение

Пациенты с впервые выявленным диффузным токсическим зобом/болезнью Грейвса часто просто «мчатся» к агрессивному лечению, чтобы разрушить их щитовидную железу.

Причиной этого является то, что им говорят: «…чтобы предотвратить ухудшение состояния и, чтобы предотвратить условия для шторма щитовидной железы». Но ведь причины, по которым пациентам не нужно спешить с лечением — аналогичны.

В этой и следующей статье я попытаюсь объяснить причины, почему люди с ДТЗ не должны спешить с агрессивным необратимым лечением.

Агрессивное лечение имеет тенденцию ухудшать существующее аутоиммунное заболевание, увеличивая производство антител щитовидной железы, вызывая временное ухудшение гипертиреоза и увековечивая аутоиммунный процесс.

Кроме того, шторм щитовидной железы часто вызван радиоактивным йодом в связи с увеличением уровня тиреоидных гормонов и антител щитовидной железы, а иногда это вызвано хирургической операцией.

Наконец, в отличие от некоторых других заболеваний, ДТЗ/болезнь Грейвса обычно не прогрессирует.

Естественный ход появляющихся и исчезающих симптомов и периодов ремиссии чередуются с периодами временных симптомов. Лишь в редких случаях заболевание прогрессирует, хотя конечно со временем длительное нелечение гипертиреоза окажет влияние и в конечном итоге может повредить другие системы.

Лечение, независимо от того, будь то лекарства или лекарственные растения, как правило, обычно необходимо, для того чтобы снизить уровень тиреоидных гормонов до нормального, пока естественный ход болезни не сойдет на нет.

Аутоиммунная природа ДТЗ.

Другой очень важной причиной, по которой я возражаю против бросания в агрессивную терапию является то, что ДТЗ/болезнь Грейвса является аутоиммунным заболеванием. Щитовидная железа является жертвой, а не причиной диффузного токсического зоба.

Патологический процесс при ДТЗ/болезни Грейвса является увлекательным и довольно простым.

Иммунная система, чувствуя, что наши ткани щитовидной железы являются чужеродными, вызывает или стимулирует запуск иммунного ответа, направленный на ткань щитовидной железы.

Обычно, иммунная система защищает нас от чужеродных веществ и инфекционных агентов, и это предотвращает развитие раковых клеток. При аутоиммунных заболеваниях иммунная система гипер-бдительна и путает клетки нашего тела с чужеродными веществами.

В аутоиммунном ответе ответственная за ДТЗ иммунная система производит различные разрушительные химические вещества, а также антитела, которые реагируют с конкретным белком, известным как рецептор ТТГ. Этот белок походит на замок, висящий на краю щитовидной железы и других клетках.

Обычно, гипофизарный гормон ТТГ, который является тиреостимулирующим гормоном или тиротропином, является единственным, кто может открыть или вступать в реакцию с этим замком.

Когда открывается замок, ТТГ входит и приказывает клеткам щитовидной железы производить тиреоидные гормоны. Как правило, небольшие вибрации или импульсы ТТГ приводят в движение замок в течение всего дня, набирая скорость в ночное время.

Поступая таким образом, гипофиз гарантирует, что клетки щитовидной железы производят достаточно гормонов для потребностей организма.

Антитела к рецепторам ТТГ.

При ДТЗ/болезни Грейвса, иммунная система производит стимулирующие антитела к ТТГ рецепторам, которые также известны как тиреостимулирующие иммуноглобулины или TSI (ТСИ). Это аутоантитела, принадлежащие к классу IgG. Как следует из их названия, они тоже, как и ТТГ, стимулируют или активизируют рецепторы ТТГ.

Поступая таким образом, они также вызывают увеличение производства гормонов щитовидной железы. Даже когда гипофиз пытается устранить проблему и останавливает секрецию ТТГ, TSI продолжает «заказывать» клеткам щитовидной железы производство избытка гормонов.

Когда это происходит, щитовидная железа уже не находится под управлением гипофиза.

Количество гормонов, которые она производит, зависит от уровня TSI. TSI являются непосредственной причиной тиреотоксикоза при ДТЗ/болезни Грейвса, а также различные химические вещества иммунной системы, известные как цитокины также вносят свой вклад в симптомы, которые возникают при этом заболевании.

Продолжение в следующей статье…

Источник: http://alefa.ru/zdorove/giper/autoimmunnaya-priroda-dtz-i-agressivnoe-lechenie.html

Диффузный токсический зоб

Заболевание носит аутоиммунный характер и почти всегда передается по наследству. Причины – генетические нарушения, передающиеся от родителей детям. В основе ДТЗ лежит иммунный дефект, когда к рецепторам тиреотропного гормона вырабатываются антитела.

Эти антитела гораздо более активны, чем естественные тиреоидные гормоны, и действие их длится дольше. Под действием антител ткань железы разрастается, начинается в буквальном смысле отравление организма ее гормонами.

Провоцирующие факторы – стресс, вирусные инфекции, длительный прием противовирусных средств и избыточное поступление йода в организм.

Клинические проявления

Гипертиреоз проявляется в ускорении всех видов обмена веществ и процессов окисления. Больше всего «под удар» попадают нервная и сердечно-сосудистая системы.

Наиболее распространенные симптомы ДТЗ:

  • прогрессирующая потеря веса тела, несмотря на повышенный аппетит;
  • раздражительность без видимой причины;
  • общая психическая неуравновешенность (бессонница, плаксивость, суетливость, истощаемость), достигающая в отдельных случаях уровня психоза;
  • облысение и ломкость ногтей;
  • постоянное повышение температуры тела, при котором человек не мерзнет на холоде и не переносит жару;
  • нарушение стула – склонность к диарее;
  • нарушение ритма сердца – в лучшем случае тахикардия с частотой до 130 ударов в минуту, а в худшем – мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий и миокардиодистрофия;
  • повышение артериального давления, когда разница между систолическим и диастолическим давлением составляет 40 и более мм рт ст;
  • углеводные нарушения с формированием диабета 2-го типа;
  • нарушение половой функции – импотенция у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин вплоть до аменореи;
  • глазные нарушения – разрастание орбитальной клетчатки, которая сдавливает другие ткани, что вызывает ухудшение зрения, резь в глазах, отечность, слезотечение.

Длительно протекающий гипертиреоз угнетает все системы. Нарушения в нервной системе проявляются тремором покоя (дрожью), который в конечных стадиях приводит к изменению почерка, речи, плавности движений. Мускулатура конечностей уменьшается в объеме, становится трудно вставать, нарушаются мелкие движения.

Психическая нестабильность выражается в раздражительности, склонности к депрессии, агрессивности, затруднению концентрации внимания. В запущенных случаях личность претерпевает изменения, характер становится невыносимым.

Избыточное количество тироксина приводит к снижению количество кальция и фосфора в костях, что приводит к костным болям. Характерный вид приобретают пальцы – «барабанные палочки».

Подвергается жировой дистрофии печень, может развиться цирроз. Часто присоединяется недостаточность надпочечников, на коже появляются темные пятна. Кожа становится влажной и мягкой, выпадают волосы на разных участках.

Осложнения

Наиболее опасны такие осложнения ДТЗ:

  • «тиреотоксическое сердце», заканчивающееся сердечной недостаточностью;
  • стеатогепатоз или дистрофия печени;
  • тиреотоксическая кома, при которой сочетаются проявления тяжелого тиретоксикоза и недостаточности надпочечников, пограничное между жизнью и смертью состояние.

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию специалиста-эндокринолога. Записаться на прием

Первичная консультация — 3 200 руб.

Повторная консультация — 2 000 руб.

Диагностика ДТЗ

При длительном течении болезни внешний вид пациента (пучеглазие, увеличенная щитовидная железа, свойства речи и поведения, влажность и температура кожи, цифры артериального давления и частота пульса) настолько характерен, что диагноз становится ясен уже на пороге кабинета.

Однако тиреотоксикоз может встречаться и при других болезнях, и для дифференциальной диагностики базедовой болезни в обязательном порядке выполняются такие исследования:

  • определение уровня трийодтиронина или Т3;
  • уровня свободного тироксина или Т4;
  • уровня тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом (ТТГ);
  • уровень антител к рецепторам ТТГ;
  • уровень антител к тиреоглобулину;
  • УЗИ щитовидной железы;
  • сцинтиграфия (или радиологическое исследование) щитовидной железы;
  • биопсия.

При наличии показаний выполняется обследование других органов, подвергшихся разрушительному воздействию тиреоидных гормонов (сердце, нервная система, печень, надпочечники). Комплексная диагностика позволяет определить функциональное состояние организма на момент обращения.

Классификация заболевания

По тяжести течения выделяют такие степени ДТЗ:

  • легкая – частота пульса не более 100 уд/мин, устойчивый ритм, невротические расстройства, сохранность всех органов;
  • средняя – пульс более 100-110 уд/мин, похудение более 10 кг в месяц;
  • тяжелая – истощение, расстроены функции всех органов.

Некоторые молодые пациенты реагируют парадоксальным образом, набирая вес тела ненормально быстро.

Лечение диффузионного токсического зоба

Способов лечения базедовой болезни множество, и конкретный метод выбирается в зависимости от клинической ситуации. Способы такие:

  • консервативное лечение;
  • хирургическое лечение;
  • использование радиоактивного йода;
  • компьютерная рефлексотерапия.

Каждый из этих методов имеет свои плюсы и минусы, показания и противопоказания. Какой именно метод применить, решает лечащий врач в зависимости от общего состояния пациента, стажа болезни, наличия или отсутствия осложнений, возраста и пола, наличия сопутствующих заболеваний.

Консервативное лечение заключается в постоянном приеме тиреостатических лекарств:

  • тиамазол (тирозол, метизол, мерказолил);
  • пропилтиоурацил (пропицил).

Действие этих лекарств основано на блокировании фермента пероксидазы, без которого невозможен полноценный синтез тиреоидных гормонов. Лекарства разрушают излишки гормонов, циркулирующих в крови, и постепенно накапливаются в железе. Поэтому эти лекарства нужно принимать пожизненно, так как при их отмене концентрация тиреоидных гормонов возрастает очень быстро.

Первоначально лекарства принимаются в высоких дозах, так делают до нормализации уровня гормонов. В дальнейшем переходят на поддерживающие дозы, периодически осуществляя лабораторный контроль.

Лечением беременных занимаются совместно гинеколог и эндокринолог. Чаще всего используется пропицил, так как лекарство практически не проникает через плаценту. Используются по возможности минимальные дозировки.

Растущий плод нейтрализует избыток тиреоидных гормонов, и с 25-й недели прием тиростатиков не требуется, как правило. До родов без лекарств можно обойтись.

После родов происходит постепенное нарастание концентрации, и через 3 месяца прием лекарств приходится возобновлять.

Во время лечения требуется постоянный контроль формулы крови, а также количество поступающего йода. При избытке йода эффективность лекарств уменьшается, при избытке требуется снижение доз.

Радикальный метод, который заключается в полном удалении ткани щитовидной железы (обеих долей и перешейка).

Операция сложная, требуется сохранить все органы, расположенные рядом, в том числе возвратный нерв и паращитовидные железы.

В некоторых случаях удаление выполняется из традиционного открытого доступа, в других – используется эндоскопическая техника. Все зависит от особенностей случая и тяжести тиреотоксикоза.

Показания к операции:

  • аллергия на тиреостатики;
  • лейкопения (уменьшение количества лейкоцитов) на фоне приема тиреостатиков;
  • зоб третьей и последующих стадий;
  • разрастание железы на фоне медикаментозного лечения (зобогенный эффект);
  • тяжелые сердечно-сосудистые нарушения.
Читайте также:  Лапчатка целебная белая: применение в народной медицине, лечение и противопоказания

Полное удаление называется тотальным, неполное – субтотальным. Чаще используется полное удаление, что гарантирует невозможность рецидивов. После операции гормоны не синтезируются, и человеку назначается пожизненная заместительная терапия – прием тироксина, доза которого рассчитывается индивидуально.

Лечение радиоактивным йодом

Относится к эффективным и щадящим методам лечения, позволяет разрушить щитовидную железу без операции. Пациент принимает внутрь изотопы радиоактивного йода, который накапливается в железе. Там йод распадается, что вызывает местную гибель клеток.

Лечение требует ежедневного врачебного наблюдения, поэтому применяется только в стационарных условиях.

Часто радийодтерапия применяется вслед за операцией, чтобы подавить остатки гормоноактивной ткани железы. Комбинированное лечение дает абсолютно надежный результат, человек полностью освобождается от болезни.

Запишитесь на прием через заявку или по телефону +7 (495) 788-33-88

Источник: https://www.celt.ru/napravlenija/endokrinologija/zabolevanija/diffuznyj-toksicheskij-zob/

Диффузно-токсический зоб. Важно знать

Диффузно-токсический зоб (ДТЗ)  -это воспалительное (аутоиммунного характера)  заболевание щитовидной железы, проявляющееся синдромом тиреотоксикоза=гипертиреоза (см.

статью «Тесты самодиагностики дисфункции  щитовидной железы») — то есть действием на организм избыточного количества гормонов щитовидной железы — Т3 и Т4.ДТЗ достаточно распространён в северо-западном регионе России и заслуживает пристального внимания к себе.

А почему, вы поймёте прочитав следующие краткие тезисы.
Итак, если вам выставлен диагноз «Диффузно-токсический зоб».

1.

ДТЗ — состояние жизнеугрожающее! Есть такое осложнение ДТЗ — тиретоксический криз  (по аналогии с гипертоническим кризом), в своём исходе это состояние имеет острую сердечную недостаточность! И разовьётся тиреотоксический криз в том случае, если не лечить ДТЗ совсем (в течение более 2-4 лет от начала заболевания).

2. ДТЗ «склонен» к рецидивам (то есть возврату болезни повторно). Особенно, при неправильном лечении, раннем прерывании лечения (чем «грешат пациенты», так как лечение достаточно длительное 1-2 года). Но и самостоятельно, при соблюдении всех условий лечения, рецидив ДТЗ, к сожалению, может быть.

3. Более 2-х рецидивов ДТЗ — является показанием к удалению щитовидной железы оперативно или с помощью радиойодтерапии (о ней будет отдельная статья).

4. При лечении ДТЗ надо регулярно сдавать для контроля гормонального фона следующие анализы: ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный, и ходить с результатами анализов к врачу не реже 1 раза в 2 месяца Самостоятельно изменять дозу вы не можете!

По опыту знаю: лечить ДТЗ — это целое искусство, так как, зачастую, заболевание сочетается с другой патологией щитовидной железы, например АИТ (аутоиммунный тиреоидит), что усложняет терапию и т.д.).

5. ДТЗ не противопоказание к беременности и кормлению грудью. При беременности течение ДТЗ всегда стабилизируется!

6.Тиреостатики (препараты для лечения ДТЗ)не противопоказаны при беременности и кормлении, только надо правильно подобрать дозу с лечащим врачом.

7. ДТЗ при беременности встречается реже, чем гипотиреоз (и ДТЗ менее  опасен для плода, чем Гипотиреоз).

8. Препараты йода при ДТЗ не принимают! А вот Л-тироксин — принимают. Есть такая схема лечения ДТЗ, называется «блокируй-замещай», куда входят как тиреостатики, так и Л-тироксин, его  так же используют  при сочетании ДТЗ с АИТ.

9. ДТЗ не исключает одновременного развития других заболеваний щитовидной железы — узлового зоба, АИТ, рака щитовидной железы.

10. При течении ДТЗ надо избегать любого перегрева: пребывания в бане, сауне, на солнце, в солярии. Это может спровоцировать рецидив!

 

11. ДТЗ — острое состояние, а не хроническое.

12. Склонность к ДТЗ наследуется.

13. Не удивляйтесь: ДТЗ провоцируется стрессом!

14. Самое неприятное эстетическое осложнение ДТЗ (радует то, что бывает не у всех пациентов) — тиреотоксическая офтальмопатия! (по-народному «пучеглазие»). Это отёк век, клетчатки за глазами, что создаёт впечатление «вышедших из орбит» глаз.

Чтобы избежать этого состояния, прежде всего, надо — бросить курить, регулярно ходить к врачу и корректировать дозы препарата, показаться окулисту — эндокринологу (он проведет осмотр, назначит лечение и отправит на УЗИ орбит для уточнения дальнейшего прогноза).

15. При тяжёлом течении ДТЗ показана госпитализация.

16. У 50% пациентов с ДТЗ наступает полное излечение!

Источник: https://www.mc21.ru/blogs/murzaeva/78.php

Диффузный токсический зоб — симптомы, степени и методы лечения

Диффузный токсический зоб принадлежит к эндокринологическим заболеваниям, характеризующихся изменением размеров щитовидной железы и наличием симптомов тиреотоксикоза.

Описание

Впервые недуг был описан в 1825 году врачом К. Парри, в 1835 году описание было дополнено Р. Грейвсом, а в1940 году вышла научная работа Карла фон Базедова, также посвященная данному заболеванию.

В знак уважения к проведенным исследованиям болезнь получила название по имени своих первооткрывателей.

И сегодня в Англии, Шотландии, Америке ее называют болезнью Грейвса, немцы диагностируют Базедову болезнь, а россияне ставаят диагноз «диффузный токсический зоб».

Патология относится к разряду аутоиммунных, при котором по диффузному типу поражается вся щитовидная железа, происходит ее увеличение и образуется зоб. Избыточная выработка гормонов оказывает токсическое воздействие на клетки и ткани. Иммунитет воспринимает собственные клетки как чужие и запускает процесс выработки антител, стимулирующих избыточное разрастание тканей.

По неизвестной причине патология преимущественно развивается у женщин от 20 до 50 лет. У молодежи и лиц пожилого возраста встречается значительно реже.

Характеризуется наличием зоба, экзофтальма – выпученных глаз и гипертиреоидизма. Предположительно носит наследственный характер, однако ген, отвечающий за развитие заболевания, до сих пор не выявлен. Приводит к поражению нервной и сердечно-сосудистой систем.

Степени

Специалисты выделяют 3 степени зоба, основываясь на тяжести протекания тиреотоксикоза:

  • лёгкая – нарушения сердечного ритма не выявляются, пульс 80-100 ударов в минуту, изменения нормального функционирования эндокринных желез не наблюдаются;
  • средняя – снижение массы тела до 10 кг в месяц, тахикардия свыше 110 ударов;
  • тяжелая – значительное уменьшение веса, нарушения в работе сердца, проблемы с почками и печенью, пульс превышает 120 ударов в минуту.

При установлении диагноза специалистами учитывается размер щитовидной железы:

– степень – зоб отсутствует;

1 – зоб пальпируется, но не просматривается невооружённым взглядом;

2 – прощупывается и обнаруживается при визуальном осмотре.

По своим клиническим проявления различаются следующие формы тиреотоксикоза:

  • субклинический – ярко выраженная симптоматика отсутствует. Отмечается снижение уровня тиреотропного гормона (до 0,2 мМЕ/л). Встречается достаточно редко;
  • клинический – характеризуется изменением гормонального фона и наличием яркой клинической картины;
  • атипичный – отмечаются несвойственные для стандартного течения болезни проявления.

Причины

В настоящее время эндокринологи не имеют единого мнения о причинах возникновения патологии. В качестве основной версии лежит наследственность в сочетании с совокупностью прочих факторов окружающей среды.

К ним относятся:

По мнению специалистов, риск возникновения зоба у курильщиков увеличивается почти в 2 раза.

Нередко осложняется параллельным течением:

Симптомы

Клиническая картина сопровождается рядом симптомов, наиболее яркими из которых являются:

  • пучеглазие (экзофтальм) – значительное смещение глазного яблока вперёд, а в некоторых случаях вправо или влево;
  • наличие зоба – стойкого увеличения щитовидной железы, не связанного с воспалительными процессами;
  • проявления гипертиреоидизма.

К последним относятся нарушения:

  • нервно-психической деятельности – нервозность, частая смена настроения, плаксивость, тремор лица и конечностей, бессонница;
  • эндокринные, связанные с изменением нормального обмена веществ – снижение веса происходит даже при наличии полноценного питания и хорошего аппетита, у пациентов отмечается слабость, повышенная утомляемость, потливость и непереносимость высоких температур;
  • сердечно-сосудистой деятельности – аритмия, учащенное сердцебиение (тахикардия), артериальная гипертензия (стойкое повышение давления до значений 140/90 мм. рт. ст.), сердечная недостаточность;
  • функционирования желудочно-кишечного тракта – диарея, тошнота, воспаление печени, увеличение селезёнки;
  • офтальмологические – симптом Краузе (болезненный блеск глаз), симптомы Штельвага – редкое мигание, Графе – отставание века при направлении взгляда вниз, а также возникновение гиперпигментации кожи вокруг глаз, тремор век, дефекты полей зрения, повышение внутриглазного давления. Пациенты жалуются на сухость глаз и хронический конъюнктивит;
  • дерматологические – изменение структуры и полное выпадение ногтей, эритема – покраснение кожи, отеки на ногах (слизистый отек нижних конечностей – микседема наблюдается у 5% пациентов, страдающих Безедовой болезнью).

Диагностика

Диффузный токсический зоб в большинстве случаев диагностируется без затруднений. При внешнем осмотре и опросе пациента эндокринологи ориентируются на совокупность внешних признаков:

  • наличие офтальмологических нарушений, в первую очередь пучеглазия;
  • изменение в нормальном функционировании нервной, а также сердечно-сосудистой систем.

Основным критерием для постановки диагноза являются результаты лабораторных исследований крови на уровень тиреоидных гомонов. При тиреотоксикозе, обусловленным диффузным токсическим зобом, уровень тиреотропного гормона ТТГ будет понижен, а показатели Т3 и Т4, напротив, повышаются. Нормальным уровнем содержания ТТГ является диапазон значений от 0,4 до 4,0 мЕ/л.

Высокоинформативным является тест на выявление стимулирующих антител к ТТГ, помогающих достоверно диагностировать патологию и определить продолжительность курса лечения.

УЗИ позволяет досконально определить степень увеличения щитовидной железы, выявит наличие в ней патологических образований.

Радиоизотопное исследование проводится в сложных и спорных случаях. Метод основывается на способности щитовидной железы накапливать йод, необходимый для синтеза гормонов. Нормальными показателями считаются наличие в организме через 24 часа до 40% от введенной дозы препарата.

Возможные осложнения

При отсутствии должного лечения или его несвоевременном начале могут возникнуть серьезные осложнения:

  • мерцательная аритмия – неравномерная работа сердечной мышцы;
  • тиреостатическая миокардиодистрофия (тиреотоксическое сердце) – дистрофия клеток сердечной мышцы;
  • остеопороз – снижение плотности костей;
  • токсический гепатоз – невоспалительное заболевание печени;
  • сахарный диабет;
  • миопатия – прогрессирующее ослабление мышц, их атрофия;
  • нарушение свертываемости крови;
  • надпочечниковая недостаточность – дефицит гормонов коры надпочечников;
  • пернициозная анемия – нарушения кроветворения;
  • тиреотоксический криз.

Последнее считается наиболее тяжёлым осложнением данного заболевания. Чаще всего развивается после полного либо частичного удаления щитовидной железы. Стрессовая ситуация, чрезмерные физические нагрузки, бактериальные инфекции также могут спровоцировать криз.

Развитие сопровождается выбросом большого количества тиреоидных гормонов, у пациента возникает беспокойство, повышается давление, учащается пульс.

Стремительно нарастающее возбуждение усиливает симптомы, а затем сменяется ступором, ведущим к потере сознания, коме и смерти.

Лечение

Диффузный токсический зоб хорошо поддается лечению. Широко используются следующие методы:

  • медикаментозный;
  • хирургический;
  • радиойодтерапия.

Медикаментозная терапия назначается при незначительных увеличениях щитовидной железы и отсутствии в ней узлов и прочих новообразований. Хорошо зарекомендовали себя препараты:

  • мерказолил;
  • метилтиоуроцил;
  • пропилтиоуроцил.
Читайте также:  У кого может развиться диффузный нетоксический зоб?

Медикаменты назначаются в суточной дозировке до 40 мг, в особо тяжёлых случаях количество принимаемого препарата может быть увеличено до 80 мг. Специалисты рекомендуют непрерывный прием лекарственных средств от 6 месяцев до 2 лет.

Снижение дозировки производится постепенно, в течение 3 недель, после исчезновения основных признаков тиреотоксикоза. Поддерживающая доза составляет 10-15 мг.

В течение всего периода лечения необходим контроль крови на уровень свободного тироксина каждые 2 недели.

Для достижения стойкого результата одновременно с антитиреоидными средствами показан прием глюкокортикоидов, препаратов калия, бета-адреноблокаторов.

Результатом проведенного лечения является стойкая ремиссия зоба у 30-40% пациентов. В случае возникновения рецидива заболевания повторная медикаментозная терапия является нецелесообразной.

Хирургическое лечение показано при:

  • большом размере зоба;
  • наличии аллергических реакций, проявившихся в ходе медикаментозной терапии;
  • высоком уровне лейкоцитов;
  • серьезных нарушениях в функционировании сердечно-сосудистой системы.

В ходе операции происходит полное удаление щитовидной железы или значительной ее части, оставляют лишь 2-3 мм ткани.

После проведенного оперативного вмешательства повторный контроль функций железы проводится через 3, 6, 12 месяцев, а затем ежегодно на протяжении жизни.

Радиойодтерапия является одним из наиболее прогрессивных методов лечения диффузного токсического зоба.

Заключается в введении в организм радиоактивного йода в виде желатиновых капсул или жидкого раствора. При этом химический элемент накапливается в щитовидной железе и подвергает излучению все ее клетки.

В результате терапии происходит уничтожение патогенных клеток железы и опухоли, расположенной за пределами органа.

Метод используется при незначительном увеличении железы, не требует предварительной подготовки и не вызывает осложнений. Проводится в условиях стационара, подходит для большинства пациентов, за исключением беременных женщин.

Профилактика

На сегодняшний день эндокринологам неизвестны мероприятия, способные повлиять на развитие данной патологии. Однако общие рекомендации, направленные на укрепление иммунитета, оказывают положительное воздействие на организм и препятствуют развитию болезни. Это:

  • закаливание (ежедневные прогулки, обливание холодной водой);
  • выполнение гимнастических упражнений;
  • соблюдение принципов здорового питания (включение в рацион пищи, богатой витаминами А, В и С);
  • избегание стрессовых ситуаций;
  • полноценный ночной сон;
  • обоснованный прием медицинских препаратов.

Знание признаков болезни позволит не упустить момент и своевременно обратиться за медицинской помощью. Ежегодное посещение квалифицированного врача обеспечивает ранее выявление болезни и предупреждает возможное развитие осложнений.

Узнайте: что такое диффузный токсический зоб, просмотрев видео.

Тэги: щитовидная железа, эндокринные заболевания, аутоиммунное заболевание

Источник: https://nmedik.org/diffuznyi-toksicheskii-zob.html

Диффузно токсический зоб аутоиммунным заболеванием — Про щитовидку

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Причины развития болезни Базедова, как и других аутоиммунных патологий, в настоящий момент окончательно не выяснены.

Считается, что диффузный токсический зоб возникает на фоне наследственной предрасположенности, так как большинство больных ДТЗ имеют кровных родственников, страдающих данным недугом. В то же время реализация генетических предпосылок происходит только в определенных условиях.

Значительная часть пациентов отмечает, что перед появлением симптомов тиреотоксикоза был перенесен тяжелый стресс (потеря родных, серьезные финансовые проблемы и т. д.).

Высокий уровень гормонов ЩЖ приводит к развитию основных проявлений и осложнений болезни Грейвса.

Тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) являются соединениями, активирующими процессы потребления кислорода и образования энергии во всех тканях организма.

Чрезмерная интенсификация этих процессов при тиреотоксикозе приводит к истощению функциональных резервов и развитию дистрофических процессов во внутренних органах.

Симптомы

Гормоны ЩЖ обладают универсальным действием, поэтому те или иные изменения наблюдаются в работе всех систем организма. Однако наибольшей чувствительностью к гипертиреозу обладают нервная и сердечно-сосудистая системы. Основные проявления их поражения:

  • раздражительность, агрессивность, беспокойство, суетливость, проблемы со сном, тремор вытянутых рук, в тяжелых случаях развитие психоза;
  • наджелудочковые нарушения ритма сердца (синусовая тахикардия, мерцательная аритмия, наджелудочковые экстрасистолы), симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки), артериальная гипертензия.

При пальпации щитовидной железы определяется ее увеличение (зоб). Оно классифицируется по рекомендациям ВОЗ в зависимости от степени:

  • 0 степень — зоба нет (каждая доля не превышает размеров дистальной фаланги большого пальца пациента);
  • I степень — размеры ЩЖ больше фаланги большого пальца исследуемого, но железа не видна при нормальном положении шеи;
  • II степень — ЩЖ пальпируется и видна при нормальном положении шеи.

Характерным проявлением тиреотоксикоза является экзофтальм (широкое раскрытие глазных щелей) и некоторые другие симптомы, связанные с нарушением вегетативной иннервации мышц глаза. Данные симптомы названы в честь описавших их докторов:

Название симптома Характеристика
Грефе Запаздывание верхнего века при движении глазного яблока вниз, вследствие чего между верхним веком и краем радужки глаза прослеживается прослойка склеры (в норме веко покрывает радужку на 1-2 мм)
Кохера Запаздывание глазного яблока при взгляде вверх, из-за чего между верхним веком и краем радужки глаза прослеживается прослойка склеры
Штельвага Редкое мигание
Краузе Сильный блеск глаз
Мебиуса Нарушение конвергенции
Дельримпля Большое раскрытие глазных щелей
Розенбаха Быстрое и мелкое дрожание полураскрытых век

Довольно специфичным проявлением недуга являются эндокринная орбитопатия (ЭОП) и претибиальная микседема. Обнаружение этих симптомов уже при осмотре позволяет поставить верный диагноз. Появление их связано с инфильтрацией жировой клетчатки позади глаза (при ЭОП) и клетчатки передней поверхности голени (при претибиальной микседеме).

Эндокринную офтальмопатию при болезни Грейвса следует отличать от обычного экзофтальма. Кроме широкого раскрытия глазных щелей для этого состояния характерны:

  • наличие отечности и покраснения век и конъюнктивы;
  • боль в глазах (спонтанная и при движении глазных яблок);
  • ощущение песка в глазах.

Другие признаки тиреотоксикоза:

  • повышенный аппетит в сочетании с похудением;
  • горячая влажная кожа;
  • субфебрилитет;
  • избыточная пигментация кожи век;
  • диарея;
  • нарушения менструального цикла у женщин и эректильная дисфункция у мужчин;
  • мышечная слабость при развитии миопатии;
  • склонность к переломам при длительном течении тиреотоксикоза (повышение резорбции костной ткани под действием тиреоидных гормонов).

Кроме оценки клинической картины диагностика заболевания включает в себя проведение ряда дополнительных методов:

  • исследование крови на гормоны (ТТГ, свободный Т4 и Т3);
  • определение уровня антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе, тиреоглобулину, к р-ТТГ);
  • ультразвуковое исследование железы (УЗИ);
  • сцинтиграфия щитовидной железы с технецием при необходимости.

Исследование гормонального профиля является обязательным. Возможно выявление как субклинического (только снижение ТТГ), так и манифестного тиреотоксикоза (снижение ТТГ+ повышение Т4 и/или Т3).

Нормы гормонов представлены в таблице:

Название гормона Диапазон допустимых значений
ТТГ 0,25-3,5 мЕд/л
Свободный Т4 10,0-20,0 пмоль/л
Свободный Т3 2,6-5,7 пмоль/л

Антитела к тиреопероксидазе (в норме — менее 30 мЕд/мл) и тиреоглобулину (в норме — менее 100 мЕд/мл) являются неспецифическими маркерами аутоиммунной патологии щитовидной железы и выявляются и при других аутоиммунных заболеваниях (тиреоидит Хашимото, послеродовой тиреоидит и др.).

Высокоспецифичным методом исследования является определение уровня антител к рецептору ТТГ (в норме — менее 2 МЕ/л).

В сложных диагностических ситуациях проводится сцинтиграфия щитовидной железы с технецием. Этот вид исследования позволяет проводить дифференциальную диагностику с другими причинами тиреотоксикоза (функциональная автономия, тиреотоксическая фаза тиреоидитов).

Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная (МРТ) томографии являются вспомогательными методами диагностики и применяются только при загрудинном расположении зоба.

Лечение

Существуют различные подходы к лечению Базедовой болезни. Возможно проведение консервативного и радикального лечения (оперативного вмешательства и терапии радиоактивным йодом).

С целью медикаментозной коррекции тиреотоксикоза назначают один из препаратов-тиреостатиков (метимазол, пропилтиоурацил), подавляющих образование тиреоидных гормонов.

Метимазол является более эффективным лекарственным средством, поэтому предпочтение отдают именно ему (за исключением I триместра беременности и случаев индивидуальной непереносимости, когда препаратом выбора является пропилтиоурацил).

Перед началом лечения обязательно проводится общий анализ крови, а также определение биохимических показателей работы печени (билирубин, АсАТ, АлАТ), так как тиреостатики являются токсичными для печени и органов кроветворения.

Метимазол (Тирозол, Мерказолил) назначают в начальной дозе 30-40 мг в день (на 2 приема), а пропилтиоурацил (Пропицил) — 300-400 мг в сутки (на 3-4 приема). Через 1-1,5 месяца явления тиреотоксикоза обычно ликвидируются, пациентам назначают повторный анализ на Т3 и Т4. Если по результатам исследования гормоны ЩЖ в норме, то постепенно дозу тиреостатиков снижают.

Существует 2 схемы дальнейшего ведения пациентов:

  • «блокируй» — назначают низкие дозы тиреостатиков (5 мг метимазола), применяется при ДТЗ во время беременности;
  • «блокируй и замещай» — назначают средние дозы в комбинации с левотироксином (10-15 мг метимазола + 25-50 мкг левотироксина), эта схема предпочтительна во всех остальных случаях.

В указанных дозах препараты применяют в течение 12-18 месяцев, после чего отменяют. В течение этого времени у большинства пациентов заболевание переходит в период ремиссии.

До момента купирования симптомов тиреотоксикоза рекомендуется прием бета-адреноблокаторов (Анаприлин, Бисопролол).

Считается, что проведение консервативной терапии бесперспективно при объеме щитовидной железы свыше 40 мл, а также при длительности тиреотоксикоза свыше 1,5 лет в независимости от того, проводилось лечение ранее или нет.

Радиойодтерапия

При рецидиве заболевания после консервативного лечения или при наличии противопоказаний к приему тиреостатиков проводится лечение радиойодом. Данный метод не имеет противопоказаний за исключением периодов беременности и грудного вскармливания.

Лечение проводится в специализированных клиниках. Пациент поступает в стационар, где выпивает жидкость без вкуса и запаха, содержащую радиоактивные изотопы йода, после чего отправляется домой.

В течение нескольких месяцев происходит постепенное разрушение ткани щитовидной железы с развитием гипотиреоза (сниженное количество тиреоидных гормонов).

При достижении гипотиреоза пожизненно назначается заместительная терапия левотироксином в дозе 1,6 мкг на кг массы тела.

Оперативное лечение

Оперативное вмешательство проводят при загрудинном зобе, при невозможности приема тиреостатиков или рецидиве зоба после консервативного лечения, когда пациент отказался от терапии радиойодом.

Операцию проводят в объеме тотальной тиреоидэктомии в специализированных центрах эндокринной хирургии. После оперативного удаления ЩЖ развивается послеоперационный гипотиреоз, требующий назначения левотироксина.

Перед проведением операции обязательно достижение эутиреоза.

Оперативное удаление железы нередко сопровождается развитием осложнений:

Источник: http://dieta.shchitovidnaya-zheleza.ru/zob/diffuzno-toksicheskij-zob-autoimmunnym-zabolevaniem/

Ссылка на основную публикацию