Осложнения гипотиреоза и гипотиреоидная кома

Гипотиреоидная кома

Осложнения гипотиреоза и гипотиреоидная кома

Гипотиреоидная кома – неотложное, крайне тяжелое осложнение декомпенсированного гипотиреоза. На начальных этапах проявляется повышенной утомляемостью, заторможенностью, апатией. Постепенно возникает похолодание конечностей, побледнение кожи, отеки нижних конечностей.

В тяжелом состоянии наступает замедление дыхания, потеря сознания, нарушается мочеиспускание, снижается артериальное давление. Методы диагностики: сбор клинико-анамнестических данных, лабораторные анализы и исследование работы сосудов и сердца.

Лечение включает терапию тиреоидными препаратами, восстановление жизненных функций организма.

Микседематозная, или гипотиреоидная, кома (ГТК) впервые была описана в 1879 году, а активные поиски лечения начаты в 1964 г. Несмотря на интенсивное развитие эндокринологии в последние десятилетия, успешность лечения этого состояния до сих пор определяется своевременностью диагностики.

ГТК развивается как осложнение любой формы гипотиреоза, но встречается преимущественно у пациентов с первичным заболеванием. Эпидемиологические данные немногочисленны. Согласно исследованиям, проведенным в Европе и США, гипотиреоидная кома выявляется у 0,1% больных, среди которых преобладают пожилые женщины (средний возраст – 73 года).

Примерно у половины из них основной диагноз устанавливается ретроспективно – после стабилизации состояния.

Причины гипотиреоидной комы

Ключевым фактором развития комы является неадекватное, несвоевременное лечение гипотиреоза – резкое сокращение дневной дозы либо полное прекращение использования тиреоидных лекарств. Группу высокого риска составляют женщины старше 50 лет, и чем старше пациентка, тем выше вероятность декомпенсации заболевания. К провоцирующим причинам тяжелой тиреоидной недостаточности относятся:

  • Острые заболевания. Возникновению микседематозной комы способствует инсульт, инфаркт миокарда, инфекционные болезни, сердечная недостаточность, воспаление легких. Кроме этого, состояние комы может быть спровоцировано переохлаждением, внутренним кровотечением, потерей крови на фоне травмы, хирургической операции.
  • Метаболические нарушения. Потребность организма в тиреоидных гормонах возрастает при гипогликемии, гипонатриемии, ацидозе, гиперкалиемии, гипоксии, гиперкапнии. У лиц пожилого возраста нарушения метаболизма могут происходить при сильном стрессе, употреблении алкоголя.
  • Прием лекарств. Наиболее опасно использование препаратов, угнетающих функции центральной нервной системы. ГТК бывает спровоцирована длительным лечением фенотиазинами, транквилизаторами, барбитуратами, антигистаминами, препаратами лития, диуретиками и бета-блокаторами.

Ключевой патогенетический механизм при развитии ГТК – острый недостаток гормонов щитовидной железы, который провоцирует снижение метаболических процессов в головном мозге и гипоксию.

Замедляется мозговое кровообращение, снижается потребление кислорода и глюкозы тканями мозга, нарушается углеводный, липидный, белковый и водно-солевой обмен. Возникает отек тканей, обусловленный лимфостазом, жидкость скапливается в серозных полостях.

Формируется патология сердечно-сосудистой системы – увеличиваются границы сердца, уменьшается объем крови, скорость кровотока, усиливается брадикардия.

В результате торможения функций гипоталамических центров, угнетения энергетического обмена и изменения периферического кровообращения развивается гипотермия. Сбои в вегетативной нервной системе обуславливают сдвиги в работе внутренних органов.

Нарастает дыхательная недостаточность, гиперкапния, отек мозга, что проявляется сонливостью, сопором и комой. Гиповентиляция легких и низкая сопротивляемость инфекциям приводят к пневмонии.

Дополнительное токсическое воздействие на ЦНС оказывает высокая концентрация углекислоты в крови.

Классификация

Существует два варианта начала и развития комы при гипотиреозе. Первый – осложнение начинается внезапно, сопровождаясь резким снижением артериального и венозного давления, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

Другая, более распространенная форма течения – поэтапная: коматозное состояние разворачивается постепенно в течение нескольких дней или даже месяцев, симптомы проявляются по нарастающей, от легкой слабости до бессознательного состояния.

Выделяют четыре стадии ГТК:

  1. Предвестниковая. Нарастает сонливость, брадикардия и сосудистая гипотония, плохо корригируемая прессорными препаратами. Урежается и ослабляется дыхание, нарастает гипотермия, возбудимость, возникают судороги.
  2. Замедление функций ЦНС. Стадия длится от нескольких часов до месяца и дольше. Затормаживаются реакции на свет, звук и изменение температуры, возникает состояние оглушенности, сон глубокий и длительный.
  3. Предкома. Состояние продолжается несколько часов или дней. Периодически возникает бессознательное состояние, больной все реже просыпается, часто впадает в беспробудный сон. Наблюдается сужение зрачков, спонтанные редкие движения, непроизвольное опорожнение кишечника и мочевого пузыря.
  4. Кома. Стойкая потеря сознания. Реагирование на боль и яркий свет отсутствует, температура тела падает, нарушаются функции мозга. Данная стадия часто необратима и ведет к смерти.

На предшествующей ГТК стадии пациенты редко обращают внимание на ухудшение состояния.

Утяжеляются основные проявления гипотиреоза: кожа становится суше, активнее выпадают волосы, усиливается осиплость голоса, нарастают отеки вокруг глаз и отеки конечностей, несколько снижается температура.

При развитии гипотиреоидной комы определяется нарушение толерантности к холоду, устойчивая гипотермия от 35-36°С на ранних стадиях до 26°С и ниже в состоянии глубокой комы.

Если у пациента имеется сопутствующая инфекция или иное острое заболевание, температура долго может сохраняться на уровне субфебрильных значений. В большинстве диагностических случаев гипотермия выступает первым и ключевым признаком ГТК, а динамика температуры тела рассматривается как критерий эффективности лечения, используется для составления прогноза выживаемости.

Другие симптомы микседематозной комы – нарастание сонливости, апатии, нежелание больного вступать в беседу, эмоциональное обеднение, угнетение рефлексов.

Определяется урежение пульса, сосудистая гипотония, замедление процесса дыхания, наиболее выраженное у женщин с ожирением, слаборазвитой дыхательной мускулатурой.

На первых этапах комы возможна острая задержка мочи, хроническая или острая непроходимость кишечника, кровотечения в различных отделах ЖКТ. Позже они иногда сменяются непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием.

Без адекватной терапии нарастают явления гипогликемии, гипотермии, гиперкапнии, гипоксии, сосудистой и мышечной гипотонии, урежается дыхание и частота сердечных сокращений. Кислородное голодание приводит к изменению работы жизненно важных отделов ЦНС. Причиной смерти становятся дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность.

Осложнения

Длительно недиагностированная гипотиреоидная кома может осложнятся нарушениями психики. У больных развиваются бредоподобные расстройства мышления, галлюцинации, изменения личности, острые психозы, неврозы.

Состояние декомпенсации тяжелого гипотиреоза сопровождается снижением когнитивной сферы – ухудшается внимание, память, интеллектуальные способности, ориентация в пространстве и времени. В редких случаях разворачиваются острые психотические состояния.

Они не имеют специфических черт, имитируют параноидный или аффективный психоз. Это осложняет диагностику и способствует ошибочному выставлению диагноза психического расстройства.

Диагностика

При типичной клинической картине диагностика гипотиреоидной комы не составляет труда. Однако на поздней стадии общее состояние больных расценивается как тяжелое, а полноценное обследование выполнить крайне сложно. Основные мероприятия по сбору данных проводятся врачом-эндокринологом.

В ходе первичного опроса пациента или его родственников выдвигается предположение о ГТК, которую необходимо дифференцировать с расстройством мозгового кровообращения, механической непроходимостью кишечника, недостаточностью надпочечников, интоксикацией.

Комплексное обследование включает:

  • Сбор анамнеза. У части пациентов имеется подтвержденный диагноз гипотиреоза, выставленный 5 и более лет назад. Нередко в истории болезни или в ответах больного имеются указания на семейную отягощенность по эндокринным заболеваниям, радиойодную терапию, тиреоидэктомию, необоснованно прерванное лечение тиреоидными гормонами.
  • Осмотр. При физикальном обследовании определяется периорбитальный отек, плотный отек ступней, сухость и бледность (иногда синюшность) кожных покровов, гипотермия, замедленность и вялость движений, снижение сухожильных рефлексов. На шее может определяться рубец после тиреоидэктомии, непальпируемая ЩЖ.
  • Лабораторная диагностика. Проводится общий и биохимический анализ крови и мочи, исследование уровня электролитов, гормонов, специфических маркеров поражения ЩЖ, миокарда, мышц. К лабораторным диагностическим признакам ГТК относятся: повышенная концентрация ТТГ, низкий уровень свободного тироксина и трийодтиронина, гипоксия, гиперкапния, анемия, лейкопения, гипонатриемия, гипохлоремия, гипогликемия, повышенный уровень креатинина, креатинкиназы, трансаминаз и липидов.
  • Исследование сердечно-сосудистой функции. По результатам ЭКГ выявляется синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, депрессия сегмента ST. Измерение кровяного давления дает стабильно пониженные и низкие показатели – от 90/60 мм. рт. ст. Частота пульса – менее 60 ударов в минуту.

Лечение гипотиреоидной комы

Энергичная комплексная терапия необходима всем пациентам, так как существует потенциально высокая вероятность смерти. Усилия врачей направлены на компенсацию дыхательной, сердечной и сосудистой недостаточности, коррекцию метаболических расстройств, восстановление уровня гормонов. Схема помощи больным выглядит следующим образом:

  • Терапия гормональными препаратами. Назначается сочетание тиреоидных лекарственных средств и глюкокортикоидов. Последние отменяются после того, как пациент приходит в сознание.
  • Устранение гипогликемии. Повышение уровня сахара в плазме необходимо для нормальной работы сердечной мышцы, структур мозга. Внутривенно вводится раствор глюкозы с параллельным контролем АД и мочевыведения.
  • Устранение дыхательной недостаточности. Дыхание больных уреженное и слабое. Проводится терапия кислородными ингаляциями, подключаются аппараты искусственной вентиляции легких. Если состояние ухудшается, вводятся лекарства, стимулирующие дыхательный центр и дыхательные пути.
  • Устранение сердечной недостаточности. Показаны гипертензивные препараты, совместимые с тиреоидными средствами. Для коррекции недостаточности сердца вводят сердечные глюкозиды.
  • Устранение гипотермии. Пациентов согревают при помощи одеял (без грелок). Когда проявляется действие тиреоидных лекарств, температура поднимается до нормы.
  • Нормализация состава крови. Большинство больных нуждается в предотвращении развития анемии. Производится переливание крови либо эритроцитарной массы.

Прогноз и профилактика

Гипотиреоидная кома на поздних стадиях трудно поддается лечению. Прогноз относительно благоприятен у людей среднего возраста, при раннем обращении за медицинской помощью, при проведении правильных мероприятий неотложной помощи и терапии.

Для предупреждения развития ГТК следует строго соблюдать правила лечения гипотиреоза, немедленно обращаться за помощью к эндокринологу при ухудшении самочувствия, устранять сопутствующие тяжелые заболевания.

Недопустима самостоятельная отмена или изменение схемы приема тиреоидных гормональных средств, разработанной врачом.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/myxedemacoma

Гипотиреоидная, или микседематозная, кома: причины, симптомы, диагностика и лечение

Первый случай этого тяжелого состояния был описан еще в далеком 1879 году, и только лишь спустя почти 60 лет стало известно о втором случае гипотиреоидной комы. Уже к 1964 году описывался 131 случай комы и начались поиски лечения этого тяжелого состояния.

Раньше при этой клинической картине тяжелой степени гипотиреоза летальность достигала 80%, и несмотря на успехи современной медицины при не своевременно начатых лечебных мероприятиях смертность удалось снизить на сегодняшний день только на 15%.

Что же представляет собой гипотиреоидная, или микседематозная, кома?

Гипотиреоидная кома представляет собой крайнюю степень не леченного или плохо леченного гипотиреоза м является крайне тяжелым, угрожающим жизни пациента, состоянием.

К сожалению, в современных реалиях врачи часто оказываются не готовы к своевременной диагностике состояния и как можно раннему началу его лечения.

Гипотиреоидная кома может развиваться как осложнение любого заболевания, приведшего к гипотиреозу, но чаще всего встречается при первичном гипотиреозе и у женщин старше 60 лет.

На сегодняшний день известно около 300 летальных случаев от гипотиреоидной комы. Понятие “микседема” возникло на основе связанных с гипотиреозом отечных изменений лица и конечностей. Очень часто протекает под маской другого заболевания и поэтому трудно диагностируется.

В основе гипотиреоидной комы лежит тяжелое угнетение тканевого дыхания и функции коры надпочечников вследствие длительного дефицита тиреоидных гормонов, длительного нарушения доставки крови и кислорода к почкам и неадекватной продукции вазопрессина-антидиуретического гормона, вырабатываемого гипоталамусом.

Каковы причины гипотиреоидной комы?

Существует достаточно много причин, которые могут привести к развитию гипотиреоидной комы. Конечно же, в большинстве случаев, это тяжелое состояние является следствием не корректного лечения или его отсутствие уже известного заболевания, но иногда могут быть и иные причины.

Итак, причины микседематозной комы:

-любая форма гипотиреоза,

-удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия),

-радиойодтерапия,

-у женщин старше 60 лет в холодное время года, после перенесенных стрессовых ситуаций,

-травмы, общая анестезия, проведение диагностических мероприятий,

-сердечно-сосудистая недостаточность, тяжелые инфекционные заболевания (например, сепсис или пневмония), пищевые и медикаментозные отравления, переохлаждения,

-длительный прием барбитуратов, нейролептиков, бета-блокаторов (например, амиодарон), диуретиков,

-не корректное лечение основного заболевания, вызвавшего гипотиреоз, или и вовсе его отсутствие.

Клинические симптомы состояния

Как правило, гипотиреоидная кома развивается медленно, постепенно прогрессируя.

Самой коме предшествует период, когда резко усугубляются все симптомы гипотиреоза в течение нескольких дней или недель: сухая кожа, выпадение волос, отеки вокруг глаз и конечностей, осиплый голос вследствие отека языка и гортани, снижение температуры тела и глубоких сухожильных рефлексов. При отсутствии своевременного лечения развивается прекома и кома, характеризующаяся следующими клиническими симптомами:

-угнетение центральной нервной системы: сперва развивается заторможенность, потеря памяти, галлюцинации, изменение личности, нарушение координации, атаксия (шаткость походки) и тремор (дрожание конечностей) вследствие мозговой гипоксии. Затем сознание отсутствует, пациент находится в коме, происходит тяжелое угнетение глубоких сухожильных рефлексов.

-гипотермия: является типичным и основным симптомом гипотиреоидной комы и встречается в 80% случаев. Снижение температуры тела является следствием снижения основного обмена и нарушением в результате адекватного образования тепла.

У большинства таких пациентов уровень ректальной (в прямой кишке) температуры ниже 36С, а у 15% она может быть 29,5 и ниже, что клинически не желательно. Резкое и прогрессирующее снижение температуры тела является неблагоприятным прогностическим признаком и ухудшает прогноз лечения заболевания.

Читайте также:  В каких случаях нужно сдавать анализ на антитела к тиреопероксидазе

Но при наличии сопутствующей инфекционной патологии или же инфекции как основной причины гипотиреоидной комы температура тела может быть в пределах нормы или повышена.

-дыхательная недостаточность: является результатом угнетения дыхательного центра в продолговатом мозге в результате его гипоксии, нарушение его чувствительности к стимулирующему дыхание СО2, нарушение функции тем самым дыхательной мускулатуры.

Также усугубить дыхание может увеличение языка и отек мягких тканей гортани, ожирение, тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность, асцит, выпот в плевральной полости, отек легких.

В результате гипоксия утяжеляется, что еще больше сказывается на головном мозге, в крови повышается содержание СО2 и пациент не может поддерживать самостоятельное дыхание и требуется искусственная вентиляция легких.

-гипотиреоидный полисерозит- скопление жидкости в брюшной (асцит), плевральной и перикардиальной полостях.

-отечность лица и конечностей, языка и мягких тканей гортани, отек легких в результате задержки жидкости в организме. Низкий уровень натрия и хлора в крови связан в 45% случаев с разведением крови в результате увеличения объема жидкости во внеклеточном пространстве и нарушении ее выведения почками.

-сердечно-сосудистые нарушения: брадикардия, снижение артериального давления, увеличение размеров сердца в результате выпота в перикарде (30%) или его предшествующих заболеваний. Тампонада сердца встречается крайне редко из-за медленного накопления жидкости в перикарде. Перикардиальный выпот быстро проходит при заместительной гормональной терапии.

-могут встречаться задержка мочи, олиго- или анурия, увеличение веса вследствие задержки жидкости, динамическая и механическая кишечная непроходимость, желудочно-кишечные кровотечения.

Без своевременно начатого лечения происходит дальнейшее снижение артериального давления, температуры тела, частоты дыхания и сердечных сокращений, развивается и усугубляется полиорганная недостаточность, что приводит к гибели пациента.

Диагностика микседематозной комы

Своевременно выявить причину тяжелого состояния пациента помогают осмотр пациента, определение его сознания, состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем, температуры тела. Но все вышеперечисленные симптомы могут встречаться как осложнение ряда других заболеваний, поэтому основным способом диагностики является лабораторное исследование крови:

-определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и гормонов щитовидной железы: уровень ТТГ значительно повышен, а уровень Т4 и Т3 снижены. Но необходимо помнить, что высокий уровень ТТГ не всегда коррелирует с тяжестью клинической симптоматики.

Также бывают ситуации, когда у пациентов с заболеваниями, не связанными со щитовидной железой и гипофизом, может встречаться феномен “эутиреоидной патологии”, который маскируется под гипотиреоидный синдром.

У таких пациентов уровень ТТГ в пределах нормы или незначительно повышен.

-биохимический анализ крови: снижение уровня натрия, хлора, кальция, глюкозы, повышенный холестерин, креатинфосфокиназа (КФК), АЛТ и АСТ. По мере развитии почечной недостаточности нарастает уровень калия, мочевины и креатинина.

-кислотно-щелочное состояние: снижение напряжения кислорода в артериальной крови, увеличение СО2, нарастание дыхательного, а затем и метаболического ацидоза (pH крови менее 7,35).

-общий анализ крови: при наличии бактериальной инфекции увеличен уровень лейкоцитов, палочкоядерный сдвиг влево, повышена СОЭ.

Лечение гипотиреоидной комы

Как правило, лечение такого тяжелого осложнения гипотиреоза состоит из нескольких этапов и не сразу начинается с заместительной гормональной терапии. Пациенты с гипотиреоидной комой нуждаются в лечении только в условиях реанимационного отделения стационаров под наблюдением врача-реаниматолога!

1-й этап-общие мероприятия. Их цель заключается в стабилизации жизненных функций пациента в первые 24-48 часов, поскольку без этого проведение заместительной терапии гормонами будет не эффективно и даже вовсе опасно для жизни пациента:

-поддержание дыхательной функции пациента. При возможности пациентом самостоятельно дышать и компенсированных показателях КЩС проводят оксигенотерапию с помощью дачи О2 через лицевую маску или носовые канюли.

Как правило, дальнейшее нарушение самостоятельного дыхания и накопление в крови СО2 требуют перевода пациента на поддержание его дыхательной функции аппаратом искусственной вентиляции легких.

Это позволит стабилизировать уровень О2 и СО2 в крови и предотвратить дальнейшее развитие гипоксии и его негативного влияния на органы и системы.

-коррекция волемических потерь. Хотя при гипотиреоидной коме для больных характерна задержка жидкости, но она в большинстве случаев скапливается в межтканевом пространстве, а сосудистое русло иногда может страдать от ее дефицита, что является причиной низкого артериального давления.

Поэтому проводят коррекцию с помощью гипертонических растворов NaCl, солевыми и коллоидными растворами.

Но важно помнить, что коррекцию проводят осторожно, в зависимости от уровня центрального венозного давления: если оно в пределах нормы или повышено, то вводят не больше 1л в сутки, чтобы не спровоцировать нагрузку на сердце и дальнейшее снижение уровня Na в крови.

-пассивное согревание пациентов с помощью одеял и повышение комнатной температуры на 1С. Активное нагревание пациента с помощью горячего обертывания только лишь усугубит периферическую вазодилятацию (расширение сосудов) и вместе с этим снижение еще больше артериального давления через относительную гиповолемию.

-коррекция сердечно-сосудистой системы: лечение брадикардии с помощью М-холиноблокаторов (например, атропин), иногда применяется эуфиллин.

При неэффективной попытке стабилизировать артериальное давление пациента с помощью коррекции сосудистой гиповолемии проводят ее медикаментозную поддержку альфа-адреномиметиками (адреналин, норадреналин, мезатон).

Но необходимо быть крайне внимательным, поскольку при проведении терапии гормонами щитовидной железы чувствительность рецепторов к ним опять повышается, что может спровоцировать нарушение сердечного ритма по типу тахикардии или мерцательной аритмии.

-коррекция электролитных расстройств (Na, Cl, Ca, K), уровня глюкозы.

-применение глюкокортикостероидов (ГКС) в стрессовых дозах может быть показано исходя из следующих оснований: истощение функции коры надпочечников у пациентов с тиреоидитом на фоне длительного применения гормонов, недостаток ее функции на фоне длительно сниженного уровня Т4 и Т3, нарушение работы гипоталамо-гипофизарной системы. Как правило, вводят гидрокортизон из расчета 200-400 мг/сутки через каждые 6 часов. По мере стабилизации пациента дозу уменьшают через 2-3 дня.

-при развитии олиго- анурии и росте уровня мочевины, креатинина, калия больным показана заместительная почечная терапия (острый гемодиализ).

Чем раньше удастся стабилизировать жизненные функции пациента и начать заместительную терапию гормонами щитовидной железы, тем выше шансы пациента на выздоровление!

2-й этап-заместительная терапия гормонами щитовидной железы:

-основным компонентом заместительной гормональной терапии является применение препаратов Т4, как правило, назначают L-тироксин в дозе 1,8 мкг/кг/сутки. Полный эффект наблюдается через 24 часа после введения, а начало действия через 6 часов.

Начальная доза составляет 100-500 мкг в течение 1 часа, затем в течение суток вводят оставшуюся суточную дозу. В дальнейшем вводят поддерживающую дозу 75-100 мкг/сутки.

Как правило, у пациентов в критическом состоянии нарушена всасывательная функция кишечника и препараты вводят внутривенно с последующим переводом по мере стабилизации пациента на таблетированые формы L-тироксина.

-вводят препараты Т3 пациентам в тяжелом состоянии из-за нарушенной конверсии Т4 в Т3 в дозировке 0,1-0,6 мкг/кг/сутки с или без начальной болюсной дозы. Как правило, вводят 12,5-25 мкг через каждые 6-8 часов при суточной дозировке 75-100 мкг. Применение препаратов Т3 опасно у пациентов с сердечно-сосудистой патологией, поэтому у них применяют маленькую суточную дозу 25-50 мкг/сутки.

3-й этап-лечение основного заболевания, приведшего к развитию гипотиреоидной комы (травмы, инфекционный процесс, воспалительные процессы щитовидной железы и прочее).

Гипотиреоидная кома является угрожающим для жизни состоянием и не соблюдение врачебных рекомендаций пациентами с гипотиреозом может привести к тяжелым осложнениям. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, а при появлении подозрительных симптомов обратиться к врачу!

Берегите себя и будьте здоровы!

Источник: http://www.VashMedsovetnik.com/endokrinologija/schitovidka/gipotireoidnaya-ili-miksedematoznaya-koma-prichiny-simptomy-diagnostika-i-lechenie.html

Гипотиреоидная кома: основные симптомы и методы лечения

Гипотиреоидная кома (ГТК, ГК) или микседематозная кома — это неотложное, острое, крайне тяжелое осложнение сниженной функции щитовидной железы, которая в течение длительного времени оказалась некомпенсированной с наступлением тиреоидной недостаточности.

Сущность патологии

Иначе говоря, это острое проявление декомпенсации гипотиреоза, его терминальная стадия. Летальность при нем может достигать от 60 до 90%. Причиной смерти при таком состоянии оказывается наступление ОССН и ДН.

Чаще всего такое осложнение, как гипотиреоидная кома, поражает пожилых, особенно женщин. Число женщин, пораженных этим недугом в последнюю декаду своей жизни, составляет 1%.

При этом критическом ургентном состоянии отмечается яркая симптоматика в виде ее резкого обострения в связи с резким падением тиреоидных гормонов.

При этом наступает и надпочечниковая недостаточность, за счет чего резко снижаются все метаболические процессы.

В клетках головного мозга развивается гипоксия и как ее проявление — гиперкапния (увеличение процента углекислого газа в крови) с угнетением дыхательного центра.

Немного о гипотиреозе

Частота его нарастает с возрастом, в среднем она составляет около 2 % патологий. У каждого 50 жителя земли имеется гипотиреоз. Чаще болеют женщины. Если в 18-24 года частота гипотиреоза составляет 4%, то после 70 лет – уже 21%. У мужчин показатель в таком возрасте составляет 16%.

Клиническая симптоматика неспецифична, но иметь представление о ней нужно, чтобы знать, что именно будет говорить о предвестниках комы.

Все симптомы обусловлены снижением метаболизма. Среди проявлений можно отметить:

  • замкнутость и колебания настроения, снижение работоспособности, заторможенность мышления и речи;
  • снижение памяти и слуха;
  • сухость и шелушение кожи, особенно на пятках и локтях;
  • поредение волос и их выпадение, ломкость ногтей, зябкость конечностей;
  • снижение активности потовых желез;
  • отечность около орбитальная; непереносимость холода;
  • набор веса;
  • заторможенность движений; парестезии и т.д.

Ввиду отсутствия патогномоничности, диагностика основывается большей частью на анализах. Главным при этом становится определение св. Т4 и уровня ТТГ. Последний – чувствительный маркер при нарушении функции ЩЖ.

Причины комы

Гипотиреоидная кома может развиться на фоне следующих провоцирующих факторов:

  • ИМ, ОНМК;
  • переохлаждение;
  • гипоксия любого генеза;
  • пищевые и медикаментозные интоксикации;
  • травмы головы и шеи;
  • любые виды наркоза;
  • кровотечения и оперативные вмешательства;
  • сезонные инфекции и заболевания ЛОР-органов;
  • облучение,
  • диагностические процедуры — после проведения рентген-обследования; прием алкоголя;
  • стрессы.

К факторам риска относится женский пол, пожилой возраст и несвоевременное лечение гипотиреоза.

У пожилых гипотиреоидная кома может развиться при пневмонии или сепсисе, аспирационная пневмония также может иметь место.

Но основной причиной является отсутствие лечения или неправильное лечение гипотиреоза.

Сюда можно отнести позднее обращение к врачу, неоправданно резкое уменьшение суточной дозы, прекращение приема ТГ, или отмена ГЗТ, операции на ЩЖ, нарушение методики приема, прием некачественных или просроченных препаратов, неправильный подбор дозы при своевременном обращении. Микседематозная кома может провоцироваться назначением при возбуждении больным гипотиреозом седативных и нейролептических средств центрального действия: барбитураты, транквилизаторы, фенотиазины, карбонат лития, АГП, амиодарон, диуретики и бета-блокаторы.

Патогенез

ГК – это своего рода квинтэссенция всех признаков гипотиреоза. Механизм развития довольно сложный и многогранный. Из-за снижения всех видов обмена развивается гипоксия и отек тканей, задержка воды.

Замедление процессов обмена угнетает дыхательный центр и дыхание становится также замедленным. Это ведет к снижению вентиляции легких, мозговое кровообращение нарушается с наступлением гипоксии.

Также развитию гипоксии способствует развитие гипотермии, когда ткани нервной системы становятся нечувствительными к гиперкапнии и гипоксии. Гиповентиляция легких всегда усугубляется при ожирении и слабости дыхательных мышц; отека носоглотки и глотки.

Поскольку при гипотиреозе нет патогномоничных признаков и развитие заболевания происходит медленно, ГТК часто принимают за другие патологии.

Симптоматические проявления

Т.н. прекоматозное состояние может длиться несколько недель, или месяцев, но оно всегда прогрессирует. Его симптомы и признаки:

  • сначала появляется чувство усталости, апатии и заторможенности;
  • затем больной жалуется на зябкость стоп, их отечность.
  • кожа становится побледневшей, грубой и толстой;
  • постепенно глубокие сухожильные рефлексы замедляются,
  • снижение температуры тела – меньше 35 градусов;
  • ЧСС урежается до 34 уд/мин;
  • кожа сухая и холодная, утолщенная, с поредением волос.

Может отмечаться осиплость голоса, отек вокруг глаз, пастозность голеней до колен – при надавливании на отек остается не выправляющаяся ямка. Происходит увеличение языка, скопление жидкости в сумке перикарда и тампонада сердца, снижение АД, уменьшение выделения мочи, ацидоз. Мышечный тонус повышен, болевая чувствительность снижена.

Появление хотя бы 2-3 симптомов требует срочного обращения к врачу. Все проявления и симптомы более характерны для холодного времени года и могут быть расценены врачами, как возрастные изменения организма. Почему зимой? Потому что нарушения теплового обмена при гипотиреозе проявляются чаще зимой.

Почти всегда гипотиреоидная кома развивается при первичном гипотиреозе – 99% случаев. Кожа становится бледной с желтушным оттенком, восковидной. Отекают веки и конечности.

ЧСС снижается, частота дыхания тоже, оно становится поверхностным. Из-за нарушенного обмена и отеков идет набор веса. Клинические симптомы усугубляются в течение нескольких недель.

К гипорефлексии присоединяется отсутствие контакта, и сонливость, заторможенность. Больной может быть дезориентирован. Обязательным признаком становится гипотиреоидный полисерозит, когда жидкость накапливается в природных полостях – плевре, перикарде, брюшной.

Читайте также:  Узлы на расширенной щитовидке - симптомы, диагностика и лечение

Перестает выделяться моча, в мочевом пузыре может развиться атония; такая же атония может отмечаться и в мускулатуре стенок кишечника, за счет чего может развиться картина кишечной непроходимости. Симптомы со стороны ЦНС: когнитивные функции угнетены – память, внимание, восприятие, ориентация, концентрация.

Могут быть галлюцинации и потеря памяти. По этой причине еще больные с гипотиреозом (3%) лечатся сначала долго у психиатров. Позже присоединяются спутанность сознания и судороги.

Отеки приводят к развитию следующих проявлений: гепатомегалии, расширению вен, нарушению работы сердца, брадикардии, нарушению дыхания и гипотермии, отеку мозга.

Возникает анемия и все ее проявления.

Предвестниками комы становятся: быстрое снижение АД, сонливость и слабое дыхание. Кожа лица становится желтоватой, с отекшими веками и губами; на ощупь оно сухое и холодное; температура тела снижена, дыхание редкое и тяжелое — брадипноэ.

Стопы и ладони могут иметь оранжевый оттенок за счет снижения скорости метаболизма; при этом недостаточность кровообращения мешает трансформации каротина в витамин А — гиперкаротинемия.

Часто брови становятся укороченными за счет выпадения волосков бровей на внешней их части — симптом Хертохе.

Формы микседематозной комы

Микседематозная кома имеет 3 формы:

  1. Первичный гипотиреоз – причиной становится дефект эмбриогенеза, АИТ, прием тиреостатиков, радиоактивного йода, рентгенотерапия ЩЖ, неправильное лечение патологий ЩЖ.
  2. Вторичный гипотиреоз – возникает на фоне травм шеи, гипофиза, воспаления его или гипоталамуса.
  3. Третичный гипотиреоз – нарушена выработка тиреотропин-рилизинг- гормона.

Фазы комы:

  1. Замедляется работа мозга в виде апатии, урежения дыхания, снижения АД, заторможенность и брадикардия, может быть спутанность сознания. У пожилых больных наступает слабость и они не могут заниматься обычными делами.
  2. Дезориентация и судороги.
  3. Потеря сознания – эта фаза необратима. При этом полностью прекращается двигательная активность и наступает арефлексия.

Первые 2 фазы могут длиться от нескольких часов до месяца и больше. Резкое наступление комы происходит крайне редко.

Степени комы:

  • 1 степень – реакции на внешние раздражители заторможены. Мышечный тонус повышен. Больной становится оглушенным или погружается в глубокий долгий сон; чувствительность кожи снижена; может развиться косоглазие.
  • 2 степень – пробуждение не наступает. Зрачки сужены, спонтанно могут быть редкие подергивания вместо движений, на болевые раздражители реакции нет, нарушение тонуса мышц, становятся непроизвольными дефекация и мочеиспускание.
  • 3 степень – на внешний раздражитель глаза не закрываются, судороги, сознания нет. Гипотермия ниже 34 градусов, АД снижено.
  • 4 степень – температура тела меньше 33 градусов; все функции мозга нарушены; атония мышц. Состояние похоже на летаргический сон, который может длиться несколько дней.

Диагностика

Микседематозная кома диагностируется быстро, если имеются указания на гипотиреоз и прием гормонов; тогда диагноз поставить несложно.

На что обращает внимание врач при физикальном обследовании пациента? Кожа заметно сухая, с восковой бледностью или желтушностью; локти и пятки сухие; выпадение волос повышено.

Вокруг глаз ткани отечные.

Частота дыхания снижена – до 12 в минуту, экскурсия легких уменьшена, в легких выслушиваются застойные хрипы; со стороны ССС – брадикардия, гипотония (особенно снижено систолическое АД), нитевидный пульс, размеры сердца увеличены, тоны глухие; на рентгене при этом всегда выявляется кардиомегалия. Отмечается часто гидроперикард. Общие проявления – увеличенный язык, гипотермия, пастозность голеней, замедленные сухожильные рефлексы, осиплость голоса.

Проводится обследование в виде УЗИ ЩЖ для определения ее объема; рентгена ее для выявления изменений структуры железы, лабораторных анализов.

Среди них:

  • выявление в сыворотке уровня тироксина и тиреоидных гормонов;
  • анализ крови на сахар и калий;
  • анализ крови на кортизол – его снижение говорит о наступающей коме.

В крови будет выявлено:

  • снижение Т3 и Т4, повышение ТТГ; в оак – снижение гемоглобина, лейкопения;
  • гиперхолестеринемия, гипонатриемия; повышение ферментов — креатинфосфокиназы, аминотрансферазы;
  • снижение уровня кортизола;
  • признаки ацидоза;
  • может развиться отек легких, асцит, водянка сердца.

При пальпации шеи – уменьшение размеров железы или ее полная атрофия.

УЗИ сердца, почек – обычно проводят лишь при необходимости.

Принципы лечения ГК

Проводится только в отделениях реанимации. Для лечения данного состояния применяют:

  1. ЗГТ в виде ГКС (Преднизолон или Гидрокортизон часто) и тиреоидных гормонов; при неотложной терапии тиреоидные гормоны в течение недели вводят в/венно каждые 6 часов до тех пор, пока показатели не нормализуются. Затем гормоны принимают в таблетках. Глюкокортикоиды начинают постепенно уменьшать. При восстановлении сознания ГКС отменяют.
  2. Важно повысить сахар крови; для этого назначают введение 40% и 5% глюкозы. Нормализация гипогликемии восстанавливает работу сердца, мозга и почек.
  3. при падении АД назначают Альбумин или Реополиглюкин.
  4. Для увеличения сосудистого тонуса применяют Ангиотензинамид. Введение симпатотоников не рекомендовано, они не сочетаются с гормонами ЩЖ, потому что могут привести к ИМ.
  5. Сердечные средства при СН – сердечные гликозиды. Следует учитывать, что при гипотиреозе миокард повышено чувствителен к гликозидам, и может возникнуть интоксикация ими.
  6. Все меры по улучшению дыхания. Применяются ингаляции кислорода через нос. В тяжелых случаях применяют ИВЛ. Для стимуляции дыхания вводится Кордиамин в/венно, несколько раз в течение суток.
  7. Обязательна нормализация температуры, но активное согревание грелками не показано. Почему нельзя? Активное тепло расширяет периферические сосуды, а это ведет к падению АД и аритмиям. Ухудшается кровообращение миокарда. Поэтому сначала больного заворачивают в одеяла – пассивное согревание. Чаще всего тиреоидные гормоны при своем введении температуру нормализуют. Температура в помещении должна увеличиваться через каждый час только на 1 градус, не больше. В итоге не должна превышать 25 градусов.
  8. При осложнениях в виде пневмоний назначают антибактериальную терапию. При гипонатриемии вводят физраствор, другие солевые растворы, витамины А и группы В.
  9. Нормализация показателей крови – переливание крови или эритроцитарной массы; это делают несколько раз до поднятия показателей. Тогда уменьшается тканевая гипоксия и улучшается работа мозга.

Неотложная помощь при гипотиреоидной коме

На протяжении первого часа и каждые следующие 4 часа проводят срочное введение трийодтиронина. Дозы меняются в зависимости от состояния миокарда. Трийодтиронин снижают уже при нормализации температуры и стабилизации ЧСС. Также обязательным становится введение тиреоидных гормонов.

Если нет растворов гормонов, их вводят больному в бессознательном состоянии через зонд в желудок. Улучшение их количества в крови проявляется через 24-72 часа лечения. Более активным является Лиотиронин.

Обязательна оксигенотерапия в течение нескольких дней для уменьшения ацидоза.

Внутривенно вводятся ГКС – Гидрокортизон, Преднизолон; их вводят в/венно до 4 раз в сутки. Вводятся сердечно-сосудистые средства. Через час вводится АТФ, оксибутират натрия, витамины гр. B, аскорбиновая кислота в/венно в растворе.

Если систолическое АД составляет больше 90 мм рт. ст., назначают Лазикс в/венно.

Когда показатели меньше 90 — вводят Кордиамин, Мезатон и Коразол. При судорогах вводят седуксен в вену.

Критериями эффективности проводимого лечения становятся показатели состояния ССС:

  • пульс, АД, ЭКГ;
  • нормализация температуры тела;
  • содержание тиротропина в крови, показатели электролитного состава крови и пр.

Объем суточных инфузий не должен превышать 1 л для уменьшения нагрузки на миокард.

Каковы прогнозы

Микседематозная кома в целом имеет благоприятный прогноз при своевременности лечения и обращения. Прогноз неблагоприятен для стариков, при стойком снижении ЧСС и при нарастании гипотермии – ниже 33 градусов.

Лечение гипотиреоидной комы в домашних условиях – может проводиться только после выхода из комы и восстановления сознания больного и всех основных показателей; выписка наступает не ранее, чем через 25 дней. Народные средства лечить кому не могут.

В качестве профилактики можно рекомендовать своевременное обращение к врачу и выполнение всех его предписаний; также необходимо хотя бы раз в полгода регулярно обследоваться на гормоны. При возбуждении больных избегать назначения седативных средств; возбуждение купируется назначением самих тиреоидных гормонов.

Что чувствует человек в коме?гипотиреоидная кома реферат

Источник: http://endokrinologiya.com/shhitovidka/zabolevaniya/gipotireoidnaya-koma-simptomy

Осложнения гипотиреоза, представляющие угрозу жизни пациента

Врач должен заподозрить наличие у больного гипотиреоза и провести определение уровня тиреотропного гормона, если пациент жалуется на такие симптомы, как сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, ослабление памяти и другие, по его мнению, возрастные изменения.

Отсутствие своевременного лечения либо проведение неадекватной терапии может привести к гипотиреоидной коме, которая представляет собой крайне тяжелое состояние с высокой летальностью.

Поэтому врач любой специальности должен иметь представление об алгоритмах терапии гипотиреоза и используемых для этого препаратах.

Гипотиреоз – это симптомокомплекс изменений со стороны различных органов и систем, обусловленный снижением уровня тиреоидных гормонов. Качество же жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию левотироксином, незначительно отличается о такового для лиц без гипотиреоза. Сам гипотиреоз становится для пациента образом жизни, а не заболеванием.

Однако при отсутствии своевременного адекватного лечения гипотиреоза возрастает опасность развития осложнений. Гипотиреоидная кома (ГК) – это редкое, угрожающее жизни осложнение гипотиреоза.

В первую очередь развивается у пожилых пациентов долгое время не- или плохо леченных. Пациенты с ГК умирают преимущественно от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях – от тампонады сердца.

Даже при своевременно начатой энергичной терапии 40% больных погибают.

Клинические симптомы гипотиреоза

Клинические симптомы гипотиреоза развиваются у больного с постепенным нарастанием.

Врач должен заподозрить наличие у больного синдрома гипотиреоза и провести определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови в том случае, если пациент имел какое-либо заболевание щитовидной железы в анамнезе или получал лекарства, которые могут провоцировать развитие гипотиреоза. Кроме того, наличие запоров, резистентных к обычному лечению, кардиомиопатии, анемии неясного генеза, проблем с памятью должно быть причиной исключения гипотиреоза у больного.

Ошибки диагностики гипотиреоза

Диагноз гипотиреоза зачастую бывает несвоевременным, так как в начальной его стадии выявляемые симптомы крайне неспецифичны. Кроме того, синдром гипотиреоза может имитировать различные нетиреоидные заболевания, что связано с полиорганностью поражений, обнаруживаемых в условиях дефицита гормонов щитовидной железы.

Очень часто проявления гипотиреоза рассматриваются врачом и пациентом как признаки нормальных возрастных изменений. Действительно, такие симптомы, как сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, ослабление памяти и др., аналогичны проявлениям процесса старения.

Типичные симптомы гипотиреоза выявляются только у 25-50% людей, остальные же имеют либо крайне стертую симптоматику, либо гипотиреоз клинически реализован в виде какого-либо моносимптома.

Клинические симптомы гипотиреоза

Общие симптомы Костно-мышечная система
Усталость, утомляемость, слабость Мышечная слабость
Увеличение массы тела, зябкость Мышечная атрофия
Сердечно-сосудистые симптомы Нарушение скелетообразования у детей
Синусовая брадикардия Желудочно-кишечный тракт
Сердечная недостаточность  Отсутствие аппетита
Кардиомегалия  Запоры, мегаколон, илеус
Перикардит  Половые органы
Артериальная гипотония  У женщин: нарушение цикла по типу аменореи или меноррагии
или парадоксальная гипертония  Бесплодие
Органы дыхания  У мужчин: отсутствие либидо, снижение
Дыхательная недостаточность,  потенции, гинекомастия
гиперкапния  Обмен веществ
Кожа и ее производные  Снижение основного обмена
Сухость кожи, выпадение волос  Увеличение массы тела, ожирение
Утолщение ногтей  Высокий холестерин, гипогликемия
Выпадение латеральных частей бровей  Задержка жидкости с увеличением объема
Окраска кожи бледная  языка, отеки лица, особенно век
с желтоватым оттенком  Лабораторные данные
Нервная система  Гипонатриемия
Апатия, сонливость, нарушение  Анемия
концентрации внимания  Повышение уровня креатинкиназы
Ухудшение памяти  Щитовидная железа
Депрессивные психозы  Зоб или его отсутствие
Ступор и кома
Гипорефлексия

Лечение гипотиреоза

Поскольку ГК является результатом либо отсутствия лечения гипотиреоза, либо проведения неадекватной терапии данного синдрома и представляет собой крайне тяжелое состояние с высокой летальностью, врач любой специальности должен иметь представление об алгоритмах терапии гипотиреоза и используемых для этого препаратах.

Основная задача лечения ГК – восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза. Критерием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он не был компенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, особенно это относится к кардиомиоцитам.

Основные лечебные мероприятия при ГК:

  • Заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов (левотироксин).Применение глюкокортикоидов.
  • Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия.
  • Устранение гипогликемии.
  • Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы.
  • Устранение выраженной анемии.
  • Устранение гипотермии.
Читайте также:  Норма тиреотропного гормона или ттг при беременности: 1 триместр

Лечение сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин, которые привели к развитию комы.

Лечение ГК проводится в специализированном реанимационном отделении и направлено на повышение уровня тиреоидных гормонов, борьбу с гипотермией, устранение сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных нарушений.

В основу лечения ГК положен принцип максимального введения тиреоидных гормонов, в первую очередь левотироксина, через зонд либо капельно, либо внутримышечными инъекциями.

Целью лечения гипотиреоза является стойкая нормализация уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4-4,0 мкЕД/л). У взрослых эутиреоз обычно достигается назначением левотироксина в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела в день.

Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяется индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела и наличия сопутствующей патологии сердца. Возможен вариант постепенного достижения полной заместительной дозы левотироксина -увеличение на 25 мкг каждые 8-10 нед.

Потребность в левотироксине с возрастом уменьшается. Некоторые пожилые люди могут получать менее 1 мкг/кг препарата в день.

Потребность в левотироксине увеличивается во время беременности. Оценка функции щитовидной железы у беременных женщин, подразумевающая исследование уровня ТТГ и свободного Т4, целесообразна в каждом триместре беременности. Доза препарата должна обеспечивать поддержание низконормального уровня ТТГ.

У женщин с гипотиреозом в постменопаузе, которым назначается заместительная терапия эстрогенами, для поддержания нормального уровня ТТГ может понадобиться увеличение дозы левотироксина.

Уровень ТТГ, после изменения дозы левотироксина, исследуют не ранее, чем через 8-10 нед. Пациентам, получающим подобранную дозу гормонального препарата, рекомендуется ежегодно исследовать уровень ТТГ.

На уровне ТТГ не сказывается время забора крови и интервал после приема левотироксина.

Если для оценки адекватности терапии помимо этого используется определение уровня свободного Т4, утром перед забором крови препарат принимать не следует, поскольку на протяжении примерно 9 ч после приема левотироксина уровень свободного Т4 в крови оказывается повышенным на 15-20%.

В идеале препарат следует принимать натощак в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов.

Прием таких препаратов и соединений, как холестирамин, железа сульфат, соевые белки, сукральфат и антациды, содержащие гидроокись алюминия, снижает абсорбцию левотироксина, что может потребовать увеличения его дозы.

Увеличение дозы данного лекарственного средства может понадобиться при приеме рифампина и антиконвульсантов, которые изменяют метаболизм гормона.

Таким образом, очень важно вовремя распознать гипотиреоз, который возможно диагностировать всего лишь по одному показателю гормонального анализа – ТТГ, и назначить заместительную терапию.

Источник: https://estet-portal.com/doctor/statyi/oslozhneniya-gipotireoza-predstavlyayushchie-ugrozu-zhizni-patsienta

Лечение гипотиреоидной комы

Гипотиреоидная кома – крайне тяжелое состояние, требующее незамедлительной медицинской помощи. Развивается на фоне длительного некомпенсированного гипотиреоза, может быть осложнением любой его формы, однако значительно чаще встречается при первичном гипотиреозе.

Причины возникновения гипотиреоидной комы реализуются под воздействием следующих факторов:

  • переохлаждение;
  • интоксикация;
  • травмы;
  • инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового кровообращения;
  • наркоз, анестезия;
  • хирургические вмешательства, кровотечения;
  • инфекционные заболевания;
  • употребления алкоголя;
  • стрессовые ситуации.

Для тех, кто в процессе лечения получает препараты тиреоидных гормонов, причинами гипотиреоидной комы зачастую оказываются:

  • несоответствующая дозировка гормона;
  • самостоятельное прекращение приема препарата или резкое уменьшение его суточной дозы;
  • нарушение методики приема препарата, например, рвота в случае с медикаментами для перорального приема;
  • прием просроченных или по другой причине некачественных препаратов.

Механизм развития комы заключается в том, что вследствие замедления обменных процессов (во что обращается недостаток тиреоидных гормонов) угнетается дыхательный центр, дыхание становится критично редким, развивается легочная гиповентиляция и гипохромная анемия, гипоксия мозга и замедление мозгового кровотока. Гиповентиляция может усугубляться на фоне слабости дыхательной мускулатуры и ожирения, а дыхательная функция может быть нарушена вследствие плеврального выпота или асцита, уменьшения легочного объема, отека носоглотки и глотки, что в целом снижает эффективность проводимости дыхательных путей.

На фоне постепенного начала у больного развивается гипотермия, то есть падает температура тела, артериальная гипотензия, бледность кожных покровов (часто с оттенком желтушности), отечность век и конечностей.

Дыхание становится более редким и поверхностным, частота сердечных сокращений также снижается. Сознание становится спутанным, развиваются судороги и сопор.

В краткие сроки кома может обратиться летальным исходом, а потому требуется незамедлительная реакция со стороны окружающих и вызов бригады профессиональных медиков.

При всей критичности данных симптомов они не отличаются особой специфичностью, а поскольку гипотиреоидная кома часто развивается у пациентов пожилого возраста, то симптоматика может сходить за возрастные изменения под влиянием неблагоприятных обстоятельств. Диагноз крайне затруднителен при отсутствии анамнестических сведений о гипотиреозе.

Предшествующее гипотериоидной коме состояние характеризуется отяжеленными симптомами гипотиреоза:

  • выраженная сухость кожи;
  • редкие волосы;
  • осиплость голоса;
  • периорбитальный и плотный отек конечностей;
  • макроглоссия;
  • замедление глубоких сухожильных рефлексов;
  • гипотермия.

С каждой неделей или месяцем клинические проявления усугубляются, а нарастающая сонливость, отсутствие словесного контакта, гипорефлексия являются действительно тревожными признаками. Данному состоянию свойственно нарастающее угнетение ЦНС от заторможенности и дезориентации до комы.

Состояние сердечнососудистой системы характеризуется прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотонией., а характерным признаком оказывается гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полостях.

Часто возникает острая задержка мочи и быстрая динамическая или механическая кишечная непроходимость, нередки желудочно-кишечные кровотечения. Течение гипотиреоидной комы в определенных случаях осложняется тяжелой гипогликемией.

Декомпенсация тяжелого гипотиреоза сопровождается нарушениями когнитивных функций (включая внимание, концентрацию, память, ориентацию и восприятие), прогрессирующими в условиях нарастающего дефицита тиреоидных гормонов. В дальнейшем на фоне выраженной сонливости развивается спутанность сознания. Изредка возникают острые психозы, не имеющие специфических черт, имитирующие параноидный или аффективный психоз.

Отсутствие адекватного лечения приводит к дальнейшему падению температуры тела и артериального давления, ослаблению дыхания и уменьшению частоты сердечных сокращений, нарастают гиперкапния и гипоксия, прогрессирует снижение сократительной способности миокарда, может развиться атония мочевого пузыря с острой задержкой мочи. Гипоксия мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС, на фоне чего возможно появление судорог. Непосредственной причиной смерти обычно является прогрессирующая сердечнососудистая и дыхательная недостаточность.

Известно несколько вариаций нетипичной клинической картины декомпенсированного гипотиреоза:

  • микседематозный делирий, или так называемая микседема сумасшедших, проявляющаяся острым психозом на фоне тяжелых расстройств памяти и мышления;
  • гипотиреоидная кома под маской стволового инсульта;
  • состояние, напоминающее нейрогенную, ротофарингеальную дисфагию;
  • нарушения психики, включая расстройства мышления, изменения личности, неврозы и психозы.

Оперативная диагностика состояния больного и назначение по ее результатам адекватных мер основывается и на анамнестических сведениях, и на непосредственном состоянии больного, и на результатах обследований.

Физикальное обследование позволяет сделать следующие заключения:

  • изменения кожных покровов – выраженная сухость кожи, крайне бледный, восковой или желтушный оттенок кожи, выраженный гиперкератоз локтей и пяток, выпадение волос на голове;
  • изменения дыхательной системы – уменьшение частоты дыхательных движений, сниженная экскурсия легких, застойные хрипы в легких;
  • изменения сердечнососудистой системы – брадикардия, выраженная артериальная гипотензия, увеличение размеров сердца, очень глухие тоны сердца, периорбитальный отек, плотный отек конечностей;
  • общие симптомы – осиплость голоса, увеличение языка, замедление глубоких сухожильных рефлексов, гипотермия.

Лабораторные исследования указывают на снижение свободных фракций Т3 и Т4, повышенное содержание ТТГ в большинстве случаев.

Изолированное снижение концентрации свободного Т3, не связанное с тиреоидной патологией, можно наблюдать при острых и хронических инфекциях, злокачественных новообразованиях, заболеваниях печени, почек, сердца, коматозных состояниях раз-личной этиологии, однако в этих случаях концентрация ТТГ и свободного Т4 будет в пределах нормы.

Биохимический анализ крови указывает на гипонатриемию, гипохлоремию, гипогликемию, повышение концентрации креатинина, липидов, активности креатининфосфокиназы, трансаминаз.

По ЭКГ обычно заключается синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение и инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST, а по ЭхоКГ – кардиомегалия, дилатация желудочков, перикардиальный выпот, сниженная сердечная сократимость, снижение ударного и минутного объема.

Больной с подтвердившимися подозрениями на гипотиреоидную кому помещается в блок интенсивной терапии (реанимационное отделение), где необходимо проводить тщательный мониторинг состояния дыхательной и сердечнососудистой систем, центрального венозного и давления в легочной артерии, температуры тела, психического статуса, состояния электролитного баланса.

Лечение гипотиреоидной комы предполагает ведение тиреоидных гормонов внутривенным путем, что способствует быстрому повышению их концентрации до минимально нормальных показателей. В дальнейшем происходит медленное увеличение содержания гормонов в течение 5-7 дней.

В первые сутки левотироксин натрия вводят внутривенно капельно в дозе 300-1000 мкг/сут, в дальнейшем применяют поддерживающие дозы (около 75-100 мкг/сутки).

При улучшении самочувствия больного, как только появляется возможность принимать препараты самостоятельно, осуществляется переход на пероральный прием.

При отсутствии растворов левотироксина натрия для парентерального введения больным в бессознательном состоянии препарат вводят через желудочный зонд. При приеме левотироксина натрия внутрь, несмотря на медленное повышение концентраций тиреоидных гормонов в крови, улучшение состояния больного наблюдается спустя  24-72 часов.

В связи с некоторой отсроченностью клинических эффектов левотироксина натрия на протяжении первых суток возможно введение лиотиронина (трийодтиронина) в малых дозах (20-40 мкг) внутривенно или через желудочный зонд (100 мкг исходно, затем по 25-50 мкг каждые 12 часов). Лиотиронин дает более быстрые метаболические эффекты и активнее воздействует на ЦНС.

Одновременно с введением тиреоидных гормонов производится введение глюкокортикоидов – внутривенно каждые 6 часов по 50-100 мг/сут гидрокортизона. Спустя несколько дней зависимо от динамики симптоматики доза глюкокортикоидов постепенно уменьшается.

К противошоковым мероприятиям относится введение плазмозаменителей, 5% раствора глюкозы, солевых растворов, общий объем которых не должен превышать 1л в сутки во избежание перегрузки миокарда и нарастания гипонатриемии.

Последняя устраняется по мере увеличения концентрации тиреоидных гормонов. Рекомендуется пассивное согревание больного – повышение температуры в помещении на один градус в час, обертывание одеялами.

Оксигенотерапия применяется ковсем больным в целях устранения респираторного ацидоза в течение нескольких дней.

Лечение сопутствующих заболеваний, спровоцировавших развитие гипотиреоидной комы или развившихся на ее фоне. Необходимо избегать назначения седативных средств даже при возбуждении больного, которое купируют тиреоидными гормонами. Терапия только тиреоидными гормонами без коррекции прочих метаболических расстройств неадекватна.

  • Гипотиреоз – это клинический синдром, обусловленный недостаточной функцией щитовидной железы и как следствие стойким дефицитом тиреоидных гормонов в сыворотке крови. На фоне гипотиреоза в организме замедляются все процессы, потому состояние нуждается в корректировке с помощью гормональных препаратов.

В домашних условиях лечение гипотиреоидной комы не проводится, поскольку состояние является ургентным, то есть таковым, которое угрожает жизни больного в случае неоказания своевременной и адекватной медицинской помощи. Для этого больной госпитализируется и именно в условиях стационара происходит нормализация состояния его здоровья.

В домашних условиях может продолжаться терапия тиреоидными гормонами, которая проводится после вывода пациента из критического состояния и определенного периода пребывания в стационаре.

  • Глюкокортикоиды
  • Левотироксин натрия
  • Лиотиронин

Гипотиреоидная кома – это развивающееся на фоне эндокринных заболеваний состояние, угрожающее при этом жизни больного. Лечение гипотиреоидной комы народными средствами не может быть применимо, поскольку ни один подобный рецепт не способен повлиять на механизм патологических нарушений в организме.

Гипотиреоидная кома развивается на фоне гипотиреоза, который часто диагностируется у беременных. Однако кома является тягчайшим осложнением гипотиреоза и случается не столь часто. Провоцирующими факторами для возникновения подобного состояния у беременной могут быть:

  • сильное переохлаждение организма (по этой причине кома чаще бывает в зимние месяцы);
  • травмы шеи;
  • проникновение инфекции;
  • чрезмерные эмоциональные и физические нагрузки;
  • сердечнососудистые заболевания (инфаркт миокарда, сердечнососудистая недостаточность);
  • заболевания органов дыхания;
  • хирургическое вмешательство;
  • интоксикация в результате приема алкогольных напитков, наркотических и лекарственных препаратов.

Лечение гипотиреоидной комы при гипофункции щитовидной железы должно проводиться только специалистами в реанимационных отделениях клиник. Оно базируется на использовании больших доз тиреоидных гормональных препаратов и глюкокортикоидов, являющихся гормонами коры надпочечников, которые оказывают влияние на углеводный, белковый и водно-солевой обмен в организме.

Однако в случае с беременностью, необходимо более чем тщательно относиться к состоянию своего здоровья, а чтобы не допустить развития гипотиреоидной комы, необходимо своевременно лечить любые заболевания, обусловленные недостаточной функциональной активностью щитовидной железы.

  • Бригада скорой помощи
  • Реаниматолог
  • Эндокринолог

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Источник: https://www.eurolab.ua/treatment/126

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector