Какие существуют тиреостатические препараты и как их правильно принимать?

Препараты при тиреотоксикозе

Стойкое увеличение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы называется тиреотоксикозом. Синонимом этого термина является гипертиреоз – избыточное функционирование щитовидной железы.

Оглавление:

Однако в отличие от гипертиреоза, которые может проявляться и без наличия заболевания, например, при беременности, термин тиреотоксикоз переводится как отравление тиреоидными гормонами, что точно отражает суть заболевания.

При тиреотоксикозе все процессы в организме начинают протекать с увеличенной скоростью и интенсивностью. Симптомами его могут быть повышенная потливость и ощущение жара, проявляющиеся даже на холоде, кожа у больных влажная, горячая. Многие ощущают частый прилив крови к голове, лицу, верхней половине тела.

Волосы у таких больных ломкие, тонкие, подвержены выпадению. Психические изменения проявляются повышенной возбудимостью, агрессивностью, плаксивостью, излишней суетливостью. Также часты перепады настроения – от депрессии до эйфории. С такими симптомами больные зачастую направляются на лечение к психиатру либо психологу.

Обмен веществ также ускорен, больные ощущают постоянное чувство голода, вследствие этого переедают, однако вес у таких людей не растет, а наоборот, снижается. Помимо голода, больные ощущают постоянную жажду, излишнее количество жидкости приводит к обильному мочеиспусканию, диарее.

С диареей такие больные часто становятся пациентами отделений гастроэнтерологии. Влияние тиреотоксикоза на сердечно-сосудистую систему проявляется учащенным сердцебиением, перебоях в работе сердечной мышцы, связанных с ускоренной работой сердца.

Также распространенным симптомом является одышка, наличие которой приводит к диагностированию астмы. Поражения сердца – основная проблема у больных тиреотоксикозом, встречаются они в абсолютном большинстве случаев.

Весьма распространены также поражения мышечной и костной систем. Почти 100% пациентов страдают от тремора – мелкого дрожания рук, которое особо заметно на пальцах при вытянутых руках.

Повышение уровня тиреоидных гормонов ведет к понижению уровня кальция в костных тканях, следовательно, развитие остеопороза и частые переломы – вероятные спутники тиреотоксикоза.

Многие больные также отмечают слабость, которая связана с атрофией мышечной ткани.

Повышенная активность щитовидной железы приводит к нарушениям внешнего вида глаз. Глазное яблоко и глазная щель увеличиваются, глаза становятся выпученными, веки отекают и приобретают коричневый оттенок.

Наиболее часто тиреотоксикоз развивается на фоне диффузного токсического зоба (ДТЗ), также называемого болезнью Грейвса-Базедова. ДТЗ – это аутоиммунное заболевание, часто передается по наследству, сочетается с аутоиммунными заболеваниями других органов.

Единый ген либо группа генов, ответственных за развитие аутоиммунных заболеваний, например, ДТЗ и тиреоидита, нередко совместно наследуются.

Проявляется диффузный токсический зоб чаще всего в среднем возрасте – 20 – 40 лет, однако может диагностироваться у детей, вплоть до новорожденных.

Впервые описан ДТЗ в 1835 г. ирландским врачом Р.Дж.Грейвсом, а в 1840 г. – немецким врачом К.А. фон Базедовым. Базедов описал так называемую Мерзебургскую или Базедову триаду — сочетание зоба, экзофтальма, тахикардии, которое наблюдается при диффузном токсическом зобе.

Принято считать, что механизм развития аутоиммунного процесса, происходящего при ДТЗ – продуцирование иммунной системой антител, которые направлены к рецепторам тиреотропных гормонов на клетках щитовидной железы.

Это стимулирует повышение активности последней, приводит к росту уровня гормонов щитовидной железы.

Причина, по которой антитела образуются, до настоящего времени не ясна.

Согласно одной из гипотез, предрасположением к заболеванию является наличие «неправильных» рецепторов тиреотропных гормонов, которые иммунная система определяет как чужеродные.

По другой версии, заболевание развивается при дефекте иммунной системы, когда она продуцирует иммунный ответ против собственной ткани. Также рассматривается влияние бактерий на возникновение заболевания.

Еще одной причиной развития тиреотоксикоза может быть увеличение не целой щитовидной железы, а ее участков, вследствие чего образуются узлы.

Спровоцировать это может как ограниченное, так чрезмерное потребление йода, например, при приеме некоторых препаратов.

С течением времени узлы на щитовидной железе начинают чересчур активно функционировать, заболевание это называется многоузловым токсическим зобом. Развивается оно обычно ближе к пожилому возрасту.

Токсическая аденома, представляющая собой одиночный гиперфункционирующий узел на щитовидной железе также может быть причиной тиреотоксикоза. Токсическая аденома иначе называется болезнью Пламмера, встречается наиболее часто у людей среднего и старшего возраста, может начаться из-за резкого поступления йода в организм на фоне длительного йодного дефицита.

Другими причинами тиреотоксикоза могут быть:

  • усиленное потребление йода при уже имеющемся заболевании щитовидной железы (например, болезни Базедова);
  • тиреоидит, возникающий после родов в одном случае из 20;
  • передозировка при лечении зоба либо гипотиреоза тиреоидных гормонов. Иногда большие дозы тироксина принимают женщины для усиления обмена веществ и похудения, это также может привести к тиреотоксикозу
  • гиперфункция гипофиза, а также увеличенная выработка ТТГ, что постоянно стимулирует щитовидную железу.

Тиреотоксикоз – диагностика

Симптомы тиреотоксикоза более специфичные, чем гипотиреоза, однако диагностика осложняется тем, что симптомы эти выражены недостаточно явно, особенно у больных пожилого возраста.

Многие пациенты считают симптоматику повышенной активности щитовидной железы всего лишь возрастными изменениями организма, не ассоциируют их с болезнью. В частности, постоянное чувство жара, приливы крови к лицу могут расцениваться как признак менопаузы.

Расстройства психики, заболевания сердца нередко лечат отдельно от других симптомов, воспринимая их как самостоятельное заболевание.

Тиреотоксикоз, как и гипотиреоз, влияет на память, внимание, это обуславливает неспособность вспомнить все симптомы заболевания. Неплохим выходом в данном случае будет ведение дневника здоровья, занося туда обнаруженные симптомы, вопросы к врачу.

При проведении обследования врач оценивает внешний вид пациента, его вес, манеру общения, разговор. О возможном тиреотоксикозе может свидетельствовать торопливая, спутанная речь, излишняя суетливость.

Внимание уделяется также состоянию ногтей, волос, глаз, кожи. Визуально определяется состояние щитовидной железы, измеряется артериальное давление, частота пульса.

После первичного осмотра в случае необходимости (если есть подозрение на дисфункцию щитовидной железы), назначается полное обследование организма.

Основа диагностики тиреотоксикоза – измерение уровня тиреоидных и тиреотропных гормонов в крови, уменьшение количества ТТГ и увеличение количества тиреоидных гормонов может свидетельствовать о тиреотоксикозе. По результатам анализа на гормоны могут назначаться дополнительные обследования, а частности, ультразвуковое исследование (УЗИ).

Метод УЗИ базируется на построении картины органа, подвергающегося исследованию, на основании ультразвуковых волн. Этот метод абсолютно безопасен для пациента и врача, его проводящего. При ДТЗ ультразвуковое исследование показывает диффузное увеличение железы, при многоузловом и узловом зобе определяется размер узлов, а также их количество.

Еще одним дополнительным методом диагностики является сканирование щитовидной железы с использованием технеция либо радиоактивного йода.

Метод также называется сцинтиграфией, оценивается захват щитовидной железой радиоактивного вещества.

Проводят это исследование, если обнаружены узловые образования на щитовидной железе как при тиреотоксикозе, так и для исключения автономной функции узловых образований на щитовидной железе.

Метод тонкоигольной аспирационной биопсии щитовидной железы заключается в заборе тонкой иглой клеток из щитовидной железы для их изучения под микроскопом.

Данная процедура, проводимая опытным специалистом, безболезненна и информативна.

Проводится такое исследование при обнаружении на щитовидной железе узлового образования, которое легко почувствовать при пальпации, либо если его диаметр по данным УЗИ больше, чем 1 см.

При наличии подозрения на дисфункцию гипофиза, либо в случае эндокринной офтальмопатии проводят компьютерную или магнитно-резонансную томографию.

В отличие от гипотиреоза, лечение которого не представляет особой проблемы и заключается исключительно в заместительной терапии, тиреотоксикоз лечат гораздо более сложными способами.

В начале лечения обычно назначаются тиреостатические препараты. Множеству больных этого достаточно для устранения симптомов заболевания.

Однако, после отмены этих препаратов, даже если курс лечения был достаточно длительным, заболевание в 50% случаев возвращается. В таком случае необходимо лечение оперативным методом, либо радиойодтерапия.

Итак, основными методами, применяемыми в лечении тиреотоксикоза, являются: 1. Лечение с помощью медикаментов.

Тиреостатические препараты, которые назначают при тиреотоксикозе, подавляют активность щитовидной железы. Их назначают при впервые обнаруженном ДТЗ небольшого размера. Очень важным при данном методе лечения является выбор препарата, точный расчет его дозировки и своевременный прием.

Наиболее часто используют препарат тиамазола – Тирозол, выпускаемый в таблетках по 5 мг. Он подавляет синтез тироксина в щитовидной железе, тормозя захват йода клетками щитовидной железы и другие этапы синтеза тиреоидных гормонов. Тиамазол также способен подавлять аутоиммунные процессы щитовидной железы.

Начальная доза тиамазола составляет от 30 до 40 мг в сутки. Снижается эта доза после того, как излишнее продуцирование тиреоидных гормонов подавлено. Поддерживающая доза тиамазола составляет около 10 мг в день.

Когда уровень тиреоидных гормонов приходит в норму, чаще всего к приему тиамазола добавляется еще небольшая доза левотироксина (в частности, препарат Эутирокс). Такая схема лечения тиреотоксикоза наиболее распространена, основана на эффектах блокирования и замещения – тиамазол блокирует излишнюю активность, а левотироксин не дает развиться гипотиреозу.

Такое лечение длится не менее полутора – двух лет. Не допускается применение такой схемы при лечении беременных женщин, так как дополнительный прием тироксина увеличивает потребность в тиреостатическом препарате, который в высоких дозах опасен для развития плода.

Применение тиамазола, в 0,1% случаев вызывает агранулоцитоз – состояние, при котором резко уменьшается количество лейкоцитов – кровяных клеток, которые являются основными в борьбе против инфекций.

Признаки агранулоцитоза – увеличение температуры тела, першение или боль в горле, обострение хронических инфекционных заболеваний, может развиться пневмония.

При обнаружении подобных симптомов необходимо немедленно сообщить врачу.

Еще один препарат, который блокирует образование тироксина в щитовидной железе – пропилтиоурацил (ПТУ). Он блокирует также образование гормонов щитовидной железы в периферической ткани. Форма выпуска ПТУ, как и тиамазола – таблетки.

Назначают этот препарат обычно беременным и тем пациентам, у которых развиваются побочные эффекты при лечении с помощью тиамазола.

ПТУ также может вызвать побочные эффекты в виде тошноты, головной боли, сыпи, желтухи, однако агранулоцитоз при приеме ПТУ развивается намного реже, чем при приеме тиамазола.

Для того, чтобы понизить частоту сердечных сокращений, устранить тремор, излишнюю возбудимость, больным тиреотоксикозом назначают бета- адреноблокаторы. Препараты этой группы рекомендуется применять одновременно с тиреостатическим препаратом.

Бета- адреноблокаторы – это пропранолол, бисопролол, атенолол и другие. Действующие вещества этих препаратов снижают частоту сердечных сокращений, то есть оказывают действие, противоположное адреналину.

Также они тормозят превращение гормонов щитовидной железы в периферической ткани.

Медикаментозное лечение тиреотоксикоза достаточно эффективно, однако приостановление приема препаратов приводит в половине случаев к рецидивам болезни. Наиболее часто рецидив проявляется в течение года после окончания курса терапии, составляющего полтора – два года.

Наиболее подвержены рецидиву пациенты, имеющие достаточно большой размер зоба на начало лечения, а также с достаточно большим количеством тиреоидных гормонов перед началом лечения.

В случае обнаружения симптомов тиреотоксикоза после окончания лечения, необходимо обратиться к врачу для повторного обследования и назначения адекватного лечения.

Лечение оперативным путем

Оперативное вмешательство больным тиреотоксикозом показано в следующих случаях:

  • щитовидная железа увеличилась более, чем на 45 мл;
  • возник рецидив заболевания после окончания медикаментозной терапии;
  • лечение медикаментами вызывает тяжелые побочные эффекты;
  • при диагностировании загрудинного зоба;
  • ДТЗ у больного сочетается с неопластическим процессом, происходящим в щитовидной железе.

Хирургическое вмешательство в настоящее время заключается в проведении субтотальной резекции – удалении до 90% щитовидной железы. В некоторых случаях после проведения оперативного вмешательства может развиться гипотиреоз. Точных данные о количестве рецидивов болезни после операции не получено.

Читайте также:  Причины, симптомы и способы лечения гипертиреоза у женщин

Перед операцией больным назначается прием тиреостатиков и бета- адреноблокаторов для того, чтобы убрать симптомы тиреотоксикоза. Проводят операцию под общим наркозом. После проведенной операции необходимо проходить периодическое обследование для того, чтобы обнаружить возможное развитие гипотиреоза либо рецидива заболевания.

Источник: http://colizhji.ru/preparaty-pri-tireotoksikoze/

Тиронет – все о щитовидной железе // для пациентов // информация по заболеваниям щитовидной железы // то, что вы хотели бы знать о болезни грейвса – диффузном токсическом зобе: 100 вопросов и ответов

Фадеев Валентин Викторович,
доктор медицинских наук, профессор кафедры эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова, заместительно директора по научной работе ФГУ Эндокринологический Научный Центр Минздравсоцразвития

Тиреостатические препараты на тот или иной срок назначают почти всем пациентам с болезнью Грейвса. Их два: тиамазол (ТИРОЗОЛ, мерказолил, метизол и др.) и пропилтиоурацил (пропицил, сокращенно ПТУ). Действуют оба препарата одинаково – они приостанавливают функцию щитовидной железы.

Для этого они проникают внутрь её клеток и останавливают ферменты, участвующие в синтезе Т4 и Т3. Очень важно понять, что на нарушение в иммунной системе, которое вызвало выработку стимулирующих антител, эти препараты практически не действуют.

Если образно сравнить тиреотоксикоз с затоплением дома из-за прорыва сразу нескольких водопроводных труб, то действие тиреостатических препаратов аналогично перекрытию вентиля: тиреотоксикоз (потоп) прекращается, но антитела (пробитые трубы) от этого не исчезают (целостность пробитых труб не восстанавливается).

Именно с тем, что эти препараты не ликвидируют сбой, возникший в иммунной системе, и связано то, что после отмены тиреостатиков тиреотоксикоз, в большинстве случаев, возобновляется.

Но недооценивать эти препараты было бы неправильно: они ликвидируют тиреотоксикоз – тяжелейшее проявление болезни Грейвса и ряда других заболеваний щитовидной железы. Пока щитовидная железа пациента с тиреотоксикозом блокирована тиреостатическими препаратами он, по большому счету, в безопасности.

Принципиальное отличие одно: тиамазол принимается 1 – 2 раза в день, а пропилтиоурацил – 3–4 раза в день. В связи с этим первый из них определенно удобнее. Так ТИРОЗОЛ, который выпускается в дозах 5 и 10 мг в одной таблетке, можно выпить одни раз в день утром (рис. 7).

Пропилтиоурацил (ПТУ) несколько хуже проникает через плаценту и меньше попадает в грудное молоко, в связи с этим он традиционно рассматривается как предпочтительный при лечении тиреотоксикоза во время беременности и грудного вскармливания.

Тем не менее, и ТИРОЗОЛ в обеих этих ситуациях при использовании в малых дозах под контролем уровня тиреоидных гормонов вполне безопасен. По частоте развития побочных эффектов и аллергических реакций тиамазол и ПТУ не отличаются.

Существуют два варианта назначения тиреостатических препаратов.

Первый – временная ликвидации тиреотоксикоза при подготовке к хирургическому лечения или терапии 131I, а также в ожидании получения одного из этих методов лечения; второй вариант – курс тиреостатической терапии продолжительностью около года, в течение которого у части пациентов можно ожидать ремиссии заболевания.

При тиреотоксикозе умеренной выраженности тиамазол (ТИРОЗОЛ) исходно назначается в дозе около 30 мг в день (ПТУ в дозе около 300 мг в день), после чего, по мере нормализации уровня Т4 и Т3 в крови, переходят на поддерживающую дозу (5 – 15 мг ТИРОЗОЛА в день).

Источник: http://thyronet.rusmedserv.com/patsientam/zabolevaniya/bolezn-Greyvsa/100_voprosov_i_otvetov.html?page=7

Антитиреоидные препараты 1

Антитиреоидные препараты для лечения ДТЗ и гипертиреоза/тиреотоксикоза.
Антитиреоидные препараты — также называемые тионамидами, либо тиреостатиками, либо тиреостатическими препаратами/средствами — это лекарства, которыми лечат повышенную активность щитовидной железы — гипертиреоз/тиреотоксикоз.

Они блокируют способность щитовидной железы вырабатывать тиреоидные гормоны.

При лечении повышенной активности щитовидной железы, которая чаще всего является результатом аутоиммунного заболевания — ДТЗ, очень важно замедлить избыточное производство гормонов щитовидной железы, особенно тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

В дополнение к лечению гипертиреоза, следующего из ДТЗ, антитиреоидные препараты также могут быть использованы для лечения гипертиреоза, связанного с токсическим многоузловым зобом, тиреотоксикозом, или токсической аденомой («горячих узлов»).

Антитиреоидные препараты также иногда используются для лечения женщин с гипертиреозом во время беременности.

Антитиреоидные препараты работают, делая более трудным для организма использование йода, тем самым блокируя формирование тиреоидных гормонов в железе.

Антитиреоидные препараты являются одним из основных методов лечения гипертиреоза и ДТЗ. Другие процедуры включают радиоактивный йод (RAI), и хирургическое удаление всей или части щитовидной железы.
В некоторых случаях врачи назначают антитиреоидные препараты, как долгосрочное лечение ДТЗ / гипертиреоза.

Некоторые исследования показали, что примерно 30 процентов пациентов с ДТЗ имеют ремиссию после длительного лечения антитиреоидными препаратами. Некоторые врачи рекомендуют лечение антитиреоидными препаратами только на короткое время, а затем более постоянное лечение, такое как хирургия щитовидной железы или RAI.

Какие есть типы антитиреоидных препаратов?

Два антитиреоидных препарата в настоящее время применяются в России: тиамазол (мерказолил, тирозол) и пропилтиоурацил (обычно сокращенно ПТУ или пропицил). В Европе также применяется другой антитиреоидный препарат — карбимазол. В нашей стране он не получил большого распространения.

Тиамазол — это международное наименование = мерказолил, тирозол, метизол, метимазол и др. — это торговые наименования/марки.
Тиамазол препятствует тому, чтобы щитовидная железа использовала йод, для производства тироидных гормонов. Как правило, принимают один раз в день.

Пропилтиоурацил (ПТУ): ПТУ действует, препятствует тому, чтобы щитовидная железа использовала йод для производства тироидных гормонов, а также запрещает T4 преобразовываться в Т3. Он имеет короткий промежуток времени для действия, и должен быть принят два-три раза в день для эффективного снижения уровней тиреоидных гормонов.

Карбимазол: карбимазол метаболизируется в мерказолил в организме. Как и мерказолил, карбимазол ограничивает возможности щитовидной железы вырабатывать тиреоидные гормоны. Наиболее известная марка карбимазола — неомерказол (Neomercazole). Карбимазол выглядит очень похоже на действие мерказолила.

Как следует принимать Антитиреоидные препараты?

Антитиреоидные препараты работают лучше всего, когда вы можете сохранять постоянный уровень содержания их в крови.

Для поддержания постоянного уровня, важно принимать дозу препарата в одно и то же время, и если вы принимаете более одной таблетки в день, равномерно распределить ваши дозы.

Как правило, мерказолил принимается один раз в день (или два раза в день для тех, на больших дозах), а ПТУ принимается от 3 до 4 раз в день или через каждые 6 до 8 часов.

Как быстро антитиреоидные препараты буду действовать?

Важно отметить, что антитиреоидные препараты не блокируют действие гормонов щитовидной железы, которые были произведены железой перед началом приема препарата.

Так что в целом, даже после того, как вы начнете принимать антитиреоидный препарат, ваша щитовидная железа будет продолжать выделять гормоны, которые уже сформированы, вызывая продолжение симптомов гипертиреоза.

Это может занять еще около шести-восьми недель, чтобы началась нормализация повышенных тиреоидных гормонов, и уменьшение симптомов гипертиреоза/тиреотоксикоза.

Эффективность антитиреоидных препаратов.

По оценкам, у от 25 до 50% пациентов наступает стадия ремиссии при принятии антитиреоидных препаратов в течение от шести месяцев до года. Это происходит, скорее всего, если …

  • У вас мягкий или субклинический гипертиреоз.
  • Ваш зоб (увеличение щитовидной железы) небольшой или минимальный.
  • Вы не являетесь курильщиком.
  • Вы не имеете высокий уровень  антител.
  • Вы не ребенок, подросток или молодежь.
  • Вы не имеете офтальмопатию.

Люди, которые имеют более серьезный гипертиреоз/тиреотоксикоз, большой зоб, курят, имеют высокий уровень  антител, офтальмопатию, дети, подростки и молодежь имеют меньше шансов постоянной ремиссии на антитиреоидной лекарственной терапии. Некоторые исследования показали, что процент наступления ремиссии выше, когда вы принимаете антитиреоидные препараты в течение от18 до 24 месяцев в сравнении с от 6 до 12 месяцами, но результаты по-прежнему спорные.

Хотя около 30-40% пациентов, получавших антитиреоидные препараты, остаются в стадии ремиссии, спустя 10 лет после остановки их лечения, примерно у половины пациентов, которые имеют ремиссию, будут  повторения.

Источник: http://alefa.ru/zdorove/lechenie-shhitovidnoj/antitireoidnye-preparaty.html

Антитиреоидные средства

Антитиреоидные средства (синоним тиреостатические средства) — это лекарственные препараты, тормозящие биосинтез гормонов в щитовидной железе и оказывающие специфическое лечебное действие при гиперфункции щитовидной железы — тиреотоксикозе.

К антитиреоидным средствам относятся бетазин, дийодтирозин, йод радиоактивный, мерказолил, метилтиоурацил, перхлорат калия. Антитиреоидными свойствами обладают некоторые природные вещества, в частности содержащиеся в капусте, репе.

Действие антитиреоидных средств обусловлено либо угнетением ферментных систем, участвующих в окислении йодидов в йод и в процессах включения йода в молекулу тиреоидных гормонов (метилтиоурацил и мерказолил), либо торможением способности щитовидной железы накапливать йод, необходимый для образования гормонов (перхлорат калия).

Антитиреоидные средства не влияют на гормоны щитовидной железы, которые уже циркулируют в крови, поэтому симптомы тиреотоксикоза — тахикардия, повышение основного обмена, потливость и т. п. — ослабевают не сразу, а спустя некоторое время после применения антитиреоидных средств.

По исчезновении симптомов тиреотоксикоза дозу антитиреоидных средств уменьшают до поддерживающей, которую дают в течение нескольких месяцев — года и больше. Уменьшение содержания гормонов щитовидной железы приводит к усилению выработки в передней доле гипофиза тиреотропного гормона, под влиянием которого щитовидная железа гипертрофируется — зобогенное действие антитиреоидных средств.

После прекращения введения антитиреоидных средств гипертрофия исчезает. Для предотвращения зобогенного действия антитиреоидных средств назначают препараты йода, дийодтирозин, бетазин, которые тормозят выработку тиреотропного гормона гипофиза.

Кроме тиреотоксикоза, антитиреоидные средства назначают также при подготовке больного к операции удаления щитовидной железы с целью устранения острых явлений тиреотоксикоза, которые ухудшают прогноз при хирургических вмешательствах. Побочные явления при применении антитиреоидных средств (кожный зуд, дерматит, крапивница, головная боль, повышение температуры тела) встречаются редко.

В отдельных случаях могут наблюдаться лейкопения, нейтропения, агранулоцитоз, поэтому при лечении антитиреоидными средствами  необходимо делать повторные анализы крови. Отдельные антитиреоидные средства — см. статьи по названиям препаратов (например, Бетазнн, Мерказолил и др.).

Антитиреоидные средства (синоним тиреостатические препараты) — лекарственные вещества, применяемые для лечения заболеваний, связанных с гиперфункцией щитовидной железы. Антитиреоидные средства блокируют биосинтез гормонов в щитовидной железе и вызывают увеличение ее размера (зобогенное действие), что является вторичной реакцией.

Антитиреоидными свойствами обладают многие природные вещества, в том числе содержащиеся в капусте, репе и других растениях, а также синтетические лекарственные препараты: парааминосалициловая кислота, сульфаниламиды, тиоцианистые соединения и др.

Применяемые с лечебной целью антитиреоидные средства относятся в основном к двум группам: 1) тиоурацил и его производные; в СССР получил распространение 6-метил-2-тиоурацил (см. Метилтиоурацил); 2) производные имидазола; в СССР применяется 1-метил-2-меркаптоимидазол (см. Мерказолил).

Кроме того, лечебное применение находят некоторые соединения, не относящиеся к указанным группам, в СССР — перхлорат калия (см.).

Блокада биосинтеза гормонов в щитовидной железе обусловлена, как полагают, подавлением антитиреоидными средствами ферментных систем, с деятельностью которых связано окисление йодистых соединений и включение йода в молекулу тиреоидных гормонов. На уже образовавшиеся и циркулирующие в крови гормоны щитовидной железы антитиреоидные средства действия не оказывают.

Поэтому проявлению терапевтического эффекта предшествует скрытый период, продолжительность которого зависит от дозы антитиреоидного средства, степени гиперфункции щитовидной железы и индивидуальных особенностей больного. Блокада гормонообразования сопровождается гиперемией, набуханием, гиперплазией и гипертрофией щитовидной железы.

Читайте также:  Что такое паращитовидные железы, их важность для жизнедеятельности организма человека

Это«зобогенное»(«струмогенное») действие антитиреоидных средств является вторичным эффектом, связанным с повышением тиреотропной функции гипофиза. Зобогенный эффект антитиреоидных средств обратим: по прекращении их введения гиперемия и гипертрофия железы претерпевают обратное развитие.

Для предотвращения или смягчения зобогенного действия антитиреоидных средств одновременно назначают небольшие дозы йодистых препаратов.

Устранение различных симптомов тиреотоксикоза при терапии антитиреоидными средствами происходит в определенной последовательности.

Прежде всего исчезают тахикардия и другие сердечно-сосудистые расстройства, снижается основной обмен, уменьшаются функциональные нарушения центральной и вегетативной нервной системы.

В дальнейшем наступает прибавление веса. Медленнее всего поддаются устранению глазные симптомы.

Антитиреоидные средства могут применяться как в качестве основного метода лечения, так и при подготовке больного к тиреоидэктомии или лечению радиоактивным йодом (см. Йод).

При применении антитиреоидных средств в качестве основного метода вначале назначают высокую («ударную») дозу препарата до устранения основных симптомов тиреотоксикоза и наступления эутиреоидного состояния, после чего дозу уменьшают до поддерживающей достигнутый терапевтический эффект. Общая продолжительность лечения: несколько месяцев — год и больше.

Преждевременное уменьшение дозы, перерывы в лечении или раннее прекращение его — частые причины неудач в достижении стойкого выздоровления. Правильно проведенное лечение у многих больных приводит к стойкому излечению с устойчивым эутиреоидным состоянием после прекращения лечения.

Терапия антитиреоидными средствами чаще приводит к стойкому излечению при диффузном строении токсического зоба. При узловых и диффузно-узловых формах токсического зоба антитиреоидные средства не следует применять в качестве основного метода лечения.

В подобных случаях ими пользуются для предоперационной подготовки (как и при диффузном токсическом зобе, если показана струмэктомия), назначая их в высоких дозировках до выраженного смягчения проявлений тиреотоксикоза, на что требуется обычно 1—2 мес. За 2—3 недели до операции больному назначают люголевский раствор или раствор йодистого калия для уменьшения рыхлости ткани зоба, васкуляризации и кровоточивости при операции.

Токсические реакции, вызываемые антитиреоидными средствами  наблюдаются не часто. К ним относятся кожный зуд, дерматит, крапивница, головная боль, повышение температуры. В отдельных случаях могут наблюдаться лейкопения, нейтропения, агранулоцитоз, в связи с чем лечение антитиреоидными средствами производится при постоянном контроле за состоянием крови.

Источник: http://www.medical-enc.ru/1/antithyroid_sredstva.shtml

Три эффективных метода борьбы с ДТЗ

Доброго времени суток всем, кто заглянул на огонек! Я не буду лить много воды, понимаю, что вы здесь исключительно только ради информации. А потому…

Из этой статьи вы узнаете:

  • Какие методы используют сейчас в медицине при лечении ДТЗ.
  • Какие препараты принимаются при этом заболевании и как.
  • Какие побочные эффекты ждать от препаратов.
  • Кому нужна операция при ДТЗ.
  • О возможных осложнениях во время и после операции.
  • Кому поможет радиойодтерапия и что от нее ждать.
  • Можно ли вылечиться от ДТЗ и какой прогноз для жизни?

Диффузный токсический зоб без лечения вызывает очень грозные осложнения, в основном на сердце и кости. О признаках этого заболевания я написала очень подробно в статье «Внимание! Диффузный токсический зоб — сердечный убийца», поэтому рекомендую вам прочитать сначала эту статью.

Если вы уже и так все знаете о своей болезни и у вас этот диагноз стоит в личной карточке, то данная статья поможет понять, какой метод подходит именно вам.

Лечение диффузного токсического зоба требует особой ответственности, ибо во время лечения используются довольно токсичные препараты, которые при неграмотном применении могут принести еще больший вред здоровью.

Методы лечения ДТЗ

Для лечения диффузного токсического зоба в России применяют 3 способа:

  • Медикаментозный.
  • Хирургический.
  • Лучевой.

Все методы приводят к снижению тиреоидных гормонов.  Каждый метод имеет свои показания и противопоказания. В каком случае используется тот или иной метод, я буду говорить по ходу статьи.

В России и западной Европе основным методом является медикаментозный. В США чаще используется лечение радиоактивным йодом.

Лечение диффузного токсического зоба таблетками

Это, возможно, самый длительный метод лечения и, как оказалось после последних исследований, самый неэффективный. Сейчас я объясню, почему.

Препараты, которые применяют для лечения этого заболевания, можно разделить на 2 большие группы:

  • тиреостатики (препараты, которые непосредственно блокируют работу щитовидной железы)
  • вспомогательные (препараты, которые устраняют какие-либо симптомы заболевания)

Тиреостатики

Для лечения диффузного токсического зоба используют препараты тиомочевины. В России это мерказолил (Россия)  или тирозол (Германский аналог мерказолила), карбимазол и пропилурацил (пропицил).

Дозымерказолила назначаются в зависимости от тяжести заболевания и колеблются от 20 до 40 мг/сут. После исчезновения симптоматики, а это в среднем происходит через 1 месяц, дозу снижают до поддерживающей.

В такой дозировке нужно принимать препарат в течение двух лет (вот почему самый длительный). Поддерживающая доза, которую нужно принимать каждый день, в среднем составляет 5-7,5 мг/сут.

Если после отмены препарата происходит рецидив заболевания, то лечение начинается сначала по прежней схеме. Если после второго курса лечения происходит рецидив, то имеет место решение вопроса об оперативном лечении или лечении радиоактивным йодом, т. к. успеха в повторном лечении тиреостатиками ждать не приходится.

Так было до недавнего времени. Сейчас эндокринологи пришли к выводу, что не стоит назначать повторного курса тиреостатиков, поскольку даже после первого курса рецидив развивается в 70 % случаев (вот почему неэффективный). Поэтому в некоторых случаях пациенту сразу предлагают более радикальные методы лечения, о которых я буду говорить дальше.

Еще один довод в пользу отказа от повторных курсов: пациентам склонным к рецидивам, не рекомендуется продолжать лечиться мерказолилом долгие годы, т. к., по мнению ряда авторов, повышается вероятность возникновения рака щитовидной железы.

Для прогноза ремиссии используют определение антител к рецепторам ТТГ (а/т к рецепторам ТТГ). В том случае, когда достигается ремиссия, а а/т к рецепторам ТТГ не снижаются, высокая вероятность возникновения рецидива заболевания. Более подробно вы можете прочитать об этих антителах в статье «Какие нужны анализы на гормоны щитовидки», очень рекомендую.

Пропицил выпускается в таб. по 50 мг. Он отличается от мерказолила следующим:

  1. меньшей активностью
  2. коротким сроком действия
  3. меньше проникает через плаценту и в грудное молоко, поэтому широко используется при лечении беременных и кормящих женщин

НО… он достаточно токсичен для печени и может вызывать даже некроз печени, поэтому пациентам с заболеваниями печени он не назначается. Да и в последнее время прошел слух, что его также не рекомендуют беременным и кормящим женщинам.

Осложнения вследствие приема тиреостатиков

  1. Агранулоцитоз (снижение лейкоцитов крови) наблюдается у 0,4-0,7 % больных. Один из первых признаков — фарингит. Поэтому производится ежемесячное определение лейкоцитов крови, проще говоря, общий анализ крови (ОАК).
  2. Токсический гепатит.
  3. Острый некроз печени.
  4. Кожные проявления.
  5. Лихорадка.
  6. Боли в суставах и мышцах.
  7. Желудочно-кишечные расстройства.

В случае непереносимости этих препаратов обязательна их отмена  и выбор другого метода лечения.

Вспомогательные средства

Возникают случаи, при которых происходит чрезмерная блокада синтеза тиреоидных гормонов и быстрое их снижение в крови. В ответ на это начинает вырабатываться ТТГ, а он вызывает увеличение щитовидной железы в объеме. Таким образом, получается, что пациенту становится лучше, т. к. симптомы тиреотоксикоза проходят, но при этом увеличивается щитовидная железа.

Чтобы этого  избежать, необходимо порой назначать на фоне приема мерказолила или пропицила прием L-тироксина в дозе 25-50 мкг/сут. Эта схема лечения называется «блокируй и замещай». Но во время беременности она  противопоказана.

Для снижения пульса применяют бета-блокаторы (атенолол, метопролол, анаприлин и пр.). Наряду со способностью урезать пульс они могут превращать активную форму Т3 в неактивную (реверсивный Т3), тем самым также снимая симптоматику тиреотоксикоза.

Глюкокортикоиды применяют для лечения аутоиммунной офтальмопатии, которая является очень частой спутницей этого заболевания.

Также не стоит забывать о лечении остеопороза, если таковой имеется, для предотвращения развития переломов. Как лечить остеопороз при ДТЗ, написано в статье «Лечение остеопороза».

Также для уменьшения психических симптомов возможно применение успокоительных сборов трав.

Хирургический метод лечения ДТЗ

Для лечения диффузного токсического зоба этим методом сначала определяют показания, поскольку не каждого возьмут на операцию.

Вот они:

  1. Большие размеры зоба (объем 35-40 мл)
  2. Сдавливание или смещение трахеи, пищевода, крупных сосудов.
  3. Загрудинный зоб.
  4. Непереносимость препаратов.
  5. Сочетание с другими заболеваниями (например, с  сахарным диабетом).
  6. Беременность.
  7. Тяжелый тиреотоксикоз с осложнениями
  8. Склонность к рецидивам.

Перед операцией проводится подготовка. Она заключается в:

  • Достижении эутиреоза (нормализация гормонов Т4 и Т3).
  • Назначении больших доз бетта-блокаторов и глюкокортикоидов при непереносимости тиреостатиков.

В результате операции производится  почти полное удаление ткани щитовидной железы. Оставляют те участки ткани, где находятся паращитовидные железы.

Как и при любой другой операции, могут возникнуть осложнения.

Послеоперационные осложнения:

  • Рецидив (при недостаточном удалении ткани железы).
  • Парез возвратного нерва (осиплость или потеря голоса).
  • Гипопаратиреоз (при ошибочном удалении паращитовидных желез).
  • Нагноение послеоперационной раны.

ГИПОТИРЕОЗ вследствие операции не считается осложнением, это является ее целью. Он хорошо компенсируется приемом L-тироксина, после чего человек может жить без ограничений, в том числе планировать беременность.

Лучевой метод лечения диффузного токсического зоба

В России производится в единственном месте —  в г. Обнинске Калужской области. Этот метод очень популярен в США. Но из-за дорогостоимости этого метода его редко кому проводят бесплатно (выделяется квота), в основном это платные пациенты.

Для этого метода лечения также имеются свои показания:

  1. Возраст должен быть больше 40 лет (хотя сейчас обсуждается проведение у более молодых)
  2. Рецидив после операции
  3. Отказ от операции
  4. Наличие противопоказаний к операции

Перед проведением лечения требуется такая же подготовка, как и при операции, т. е.

Противопоказания следующие:

  • Не проводится лицам моложе 40 лет и детям (обсуждается).
  • Беременность и лактация.
  • Большой зоб.
  • Загрудинный зоб.
  • Заболевания крови, почек, язвенная болезнь.

Лечение тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз — это жизнеугрожающее состояние, которое лечится только в условиях реанимационного отделения стационара.

Все мероприятия направлены на снижение уровня тиреоидных гормонов, лечение надпочечниковой недостаточности, устранение сердечно-сосудистых нарушений.

Увеличивают дозы тиреостатиков. Внутривенно вводят 1 % раствор Люголя, тем самым заменяя калия йодит йодидом натрия — он проникает в щитовидную железу и блокирует ее работу. Для уменьшения надпочечниковой недостаточности внутривенно вводят глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон), препараты ДОКСА. При лечении сердечно-сосудистых расстройств применяются бета-блокаторы также внутривенно.

Некоторые авторы предлагают применение плазмафереза для более быстрого вывода избыточных тиреоидных гормонов.

Прогноз и трудоспособность

При ранней диагностике и  начале лечения диффузного токсического зоба возможно практическое выздоровление. Поздняя диагностика и неадекватная терапия способствуют к потере трудоспособности.

При появлении симптомов недостаточности надпочечников, поражении печени, сердечной недостаточности прогноз в отношении трудоспособности и жизни пациента неблагоприятен.

Прогноз офтальмопатии  сложен и не всегда параллелен прогнозу тиреотоксикоза. Даже при нормализации Т3 и Т4 офтальмопатия может прогрессировать, поскольку это самостоятельное заболевание. Почитайте отдельную статью на эту тему «Эндокринная офтальмопатия».

По решению КЭК (клинико-экспертная комиссия) больной должен быть освобожден от тяжелого физического труда, ночных смен и сверхурочных работ, переведен на легкий физический или умственный труд. В тяжелых случаях пациент оформляется на инвалидность.

Источник: http://gormonivnorme.ru/dtz.html

Тиреостатические препараты

Тиреостатические препараты

Читайте также:  Норма тиреотропного гормона или ттг при беременности: 1 триместр

Опять же, в разных странах существуют традиционные предпочтения тиреостатиков. В некоторых странах Европы используется карбимазол, тогда на её большей части, а также в Азии — его активный метаболит тиамазол (метимазол); в Северной Америке традиционно чаще используют пропилтиоурацил (ПТУ).

На практике большой разницы между этими двумя препаратами нет; следует иметь в виду, что в ситуации тяжелого тиреотоксикоза может использоваться способность ПТУ подавлять дейодирование Т4 до активного Т3.

Последнее преимущество, для большинства пациентов практически сводится на нет тем неудобством, что ПТУ необходимо принимать несколько раз в день и, таким образом, выпивать значительно больше таблеток.

Фактически все пациенты с болезнью Грейвса, получающие средние дозы тиреостатиков достигают эутиреоидного состояния через 3 — 6 недель от начала лечения.

Спустя год поддержания эутиреоза тиреостатиками примерно у 40 — 50% пациентов развивается длительная ремиссия заболевания, которая у 30 — 40% сохраняется на протяжении спустя 10 лет.

[*40 — 50% — это наиболее оптимистическая цифра из публиковавшихся последнее время; у такой доли пациентов тиреотоксикоз на возвращается сразу после отмены тиростатиков, окончательная же ремиссия, как указано, развивается лишь у 30 — 40% пациентов из этой группы; кроме того, очевидно, что проблема может обсуждаться не в отношении всех пациентов болезнью Грейвса, а для отдельной подгруппы: небольшой зоб и т.д. (В.Ф)]. Наиболее оптимально, базируясь на каком-то маркере, было бы предугадать заранее, разовьется у пациента рецидив или нет и, при его наличии, сразу направить пациента на терапию 131I, но, к сожалению, этот «святой» клинической тиреоидологии пока остается неуловимым. В этом плане исследовались типирование HLA, уровень АТ-рТТГ до, на фоне и после лечения, тест с тиреолиберином, размер зоба и другие клинические показатели, значение которых было охарактеризовано по отдельности или в комбинации. В одном из последних исследований, посвященных этому вопросу, было показано, что наихудший прогноз тиреостатической терапии имеют мужчины и лица моложе 40 лет; то же самое касается пациентов с большим зобом и значительным исходным повышением уровня тиреоидных гормонов [30]. По данным этого исследования оказалось, что интенсивность курения положительно коррелировала с размером зоба.

В существенной мере на выбор первичного лечения, особенно у пациентов моложе 40 лет, оказывают социальные факторы, которые часто вынуждают отложить лечение (невозможность временно не общаться с маленькими детьми после терапии 131I и проч.), в связи с чем, тиреостатическая терапия в начале лечения назначается большинству из них.

Наиболее приняты два режима назначения тиреостатиков: это либо постоянное титрование дозы препарата, назначенного в виде монотерапии (схема «блокируй»), либо его назначение в относительно большей дозе в комбинации с тироксином для поддержания эутиреоза (схема «блокируй и замещай»).

Отдаленные результаты лечения обоими методами в плане вероятности развития стойкой ремиссии одинаковы, однако в случае схемы «блокируй и замещай» максимальная вероятность ремиссии достигается после 6 месячного курса терапии, тогда как аналогичные показатели для монотерапии в режиме титрования дозы достигаются только спустя 18 — 24 месяца лечения [31, 32]. [* Чаще всего, и терапию по схеме «блокируй и замещай» рекомендуют продолжать 12 — 18 месяцев. Вывод сделанный в последнем предложении базируется на сопоставлении результатов двух цитированных исследований. В первом [31] сравнивалась вероятность ремиссии в двух группах, получавших схему «блокируй и замещай» на протяжении 6 и 12 месяцев; спустя год (всего год!) частота ремиссий в обеих группах (соответственно 59% и 65%) значимо не отличалась. Во втором исследовании [32] сравнивалась вероятность ремиссии в группах, получавших схему «блокируй» 18 и 42 месяца; вероятность ремиссии между ними (соответственно 36% и 29%) также не отличалась. Трудно сказать, можно ли делать объединенный вывод по этим двум работам. (В.Ф.)].

Назначение тироксина по схеме «блокируй и замещай» не следует путать с вариантом терапии, предложенным Hashizume K. и соавторами, в соответствии с которым тироксин продолжает назначаться и после окончания курса тиреостатиков [33].

Выдвигаемые с позиции иммунологии аргументы за такую схему не убедительны, а, кроме того, затруднения могут возникнуть с интерпретацией подавления ТТГ (рецидив или следствие назначения тироксина), которое само по себе не безопасно для пациента.

В любом случае, полученные этими авторами результаты не удалось воспроизвести другим [34, 35], что оставляет не совсем понятным, каким образом они были получены. В связи с этим, такой вариант терапии в настоящее время не может быть рекомендован.

В целом, тиреостатическая терапия достаточно безопасна.

Незначительные побочные явления, такие как зуд, крапивница, артралгия, субфебрилитет, поташнивание, легкие нарушения вкуса и обоняния, обычно транзиторны и выражены весьма умеренно; при их значительной выраженности можно перевести пациента на прием другого тиреостатика.

Агранулоцитоз и другая патология костного мозга является наиболее значимым, но очень редкими побочным эффектом тиреостатиков и все пациенты должны быть информированы о необходимости прекращения приема препарата при появлении характерных симптомов.

Рекомендуется регулярное определение уровня лейкоцитов [36], но, на мой взгляд, критерии диагностики агранулоцитоза, выбранные в этом исследовании, да и сама частота его возникновения, делают такую рекомендацию несколько преждевременной.

Кроме того, скорость развития агранулоцитоза обычно такова, что его можно пропустить даже при определение уровня лейкоцитов каждые две недели. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится острый некроз печени (ПТУ), холестатический гепатит (карбимазол), аутоиммунный инсулиновый синдром с гипогликемическими состояниями, волчаночно-подобный синдром и васкулит, которые могут быть ассоциированы с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами [37, 38].

Терапия радиоактивным йодом

На цель лечения болезни Грейвса радиоактивным 131I существуют различные взгляды, что привело к разработке многочисленных вариантов его назначения, которые могут быть разделены на таковые, использующие точные дозиметрические расчеты, базирующиеся на оценке захвата 131I, и эмпирические методы расчета терапевтической активности, включая преднамеренно многократное назначение 131I, назначение малых активностей, а также большой фиксированной активности 131I, надежно гарантирующей аблацию ЩЖ.

Точные дозиметрические методики используется все меньше, поскольку даже они не позволяют ни предотвратить гипотиреоз, ни исключить сохранение тиреотоксикоза, в связи с чем, соотношение цена-качество дозиметрических методов очень низко [39], тогда как введение большой стандартной активности с одной стороны сопровождается некоторой лишней лучевой нагрузкой, но с другой — гарантированно обеспечивает достижение стойкого гипотиреоза более, чем у 2/3 пациентов и для относительно молодых больных со значительным увеличением ЩЖ, выраженным повышением уровня Т4 и высоким уровнем захвата 131I через 24 часа, такой подход можно считать более предпочтительным [40]. Многие эндокринологи, особенно в Великобритании, используют достаточно простой подход, назначая 200, 400, 600 или 800 МБк в зависимости от размера зоба, осложнений тиреотоксикоза (мерцание предсердий, сердечно-сосудистая патология) и прочих привходящих факторов [41].

В публикациях последних лет активно обсуждалась проблема того, что назначение перед приемом 131I тиреостатиков может ухудшить результаты лечения (* увеличение вероятности сохранения тиреотоксикоза), в связи с чем, решался вопрос, кому из пациентов нужна такая терапия.

Не вполне понятно, в какой мере тиреостатики могут предотвратить индуцированный 131I тиреотоксический криз; недавно описан случай тиреотоксического криза у ребенка, который развился во время короткого периода отмены тиреостатиков перед запланированной терапией 131I [42].

(* Его скорее следует воспринимать как казуистический).

Тем не менее, многие врачи предпочитают назначать тиреостатики на протяжении того или иного периода перед терапией 131I, особенно, когда речь идёт о пожилых пациентах, которые переносят тиреотоксикоз значительно тяжелее молодых.

Авторы одной из недавних работ предполагают, что эффективность терапии 131I снижает только ПТУ и его радиопротективный эффект сохраняется в течение месяца после отмены [43]; после этого сообщения было предпринято проспективное исследование, в котором было показано, что отмена тиамазола за 4 дня до введения 131I никак не отражается на результатах лечения, хотя следует заметить, что в это исследование было выключено достаточно мало пациентов [44]. В других работах было показано, что как ПТУ, так и тиамазол снижают эффективность лечения, но в незначительной мере, в том случае, если используются пред назначением 131I дольше 4 месяцев, и совершенно очевидно, что продолжение приема карбимазола непосредственно перед, во время и после терапии 131I, существенно снижает эффективность последней [45].

Суммировать эти и другие данные относительно доз 131I и влияния на эффективность лечения назначения тиреостатиков достаточно сложно. Лучше сказать, что для решения этих вопросов целесообразна разработка ясного и последовательного протокола с четким аудитом результатов.

В моей собственной практике, я назначаю одну из четырех фиксированных активностей 131I (200, 400, 600 или 800 МБк) в зависимости от размера зоба и ряда других клинических показателей [41], а перед этим всем пациентам старше 50 лет и более молодым пациентам с тяжелым тиреотоксикозом назначаю 4-х недельный курс карбимазола (40 мг в день), отменяя препарат за 7 дней до назначения 131I.

Радиоактивный 131I — безопасный метод лечения, единственными абсолютными противопоказаниями для которого являются беременности и грудное вскармливание. Наступление беременности необходимо отложить на 4 месяца после получения 131I.

Противоречивым остается вопрос о возможности утяжеления ЭОП после терапии 131I, однако опубликованы достаточно убедительные данные о том, что это может происходить у курильщиков, как правило, на протяжении года после получения 131I, что, в свою очередь, может быть предупреждено назначением короткого курса преднизолона [46]. Эти данные безусловно оказали влияние на клиническую практику лечения болезни Грейвса, сопровождающейся ЭОП, хотя никак не отразилось на результатах опроса членов Европейской Тиреоидологической Ассоциации, которые сочли 131I лучшим методов лечения болезни Грейвса [47].

Длительные наблюдения показали, что у пациентов, которые получали терапию 131I по поводу токсического зоба, не увеличивается общая смертность от всех злокачественных заболеваний, но опубликованы некоторые данные о том, что у них несколько повышена заболеваемость раком щитовидной железы [48, 49].

Какие-либо доказательства того, что это связано с собственно терапией 131I отсутствуют, при этом есть основания полагать, что у пациентов с болезнью Грейвса рак ЩЖ характеризуется большей агрессивностью, что, возможно связано с влиянием стимулирующих антител на ткань опухоли.

Несмотря на противоречивость этих данных, многие врачи с опаской относятся к назначению 131I детям с болезнь Грейвса, особенно в свете данных о влиянии радиоактивного йода на растущую ЩЖ детей, проживавших в зоне Чернобыльской аварии.

[* Зарубежным публикациям, особенно таким проблемным обзорам, как этот, свойственно высказывание всех существующих мнений, даже если они противоречат мнению автора. Так, проф. Э. Уитман приводит данные последнего абзаца, вопреки тому, что считает 131I основным методом лечения болезни Грейвса, что совпадает с мнение всей Европейской Тиреоидологической Ассоциации (В.Ф.)].

Основным исходом терапии болезни Грейвса 131I является гипотиреоз, требующий заместительной терапии. Следует иметь в виду, что гипотиреоз, развившийся ранее, чем через 6 месяцев после назначения 131I, может быть транзиторным. Подводить итоги терапии 131I нужно как раз через полгода: сохранение тиреотоксикоза дольше этого срока, как правило, требует повторного назначения 131I.

Хирургическое лечение

Источник: http://zodorov.ru/etiologiya-diagnostika-i-lechenie-bolezni-grejvsa.html?page=2

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector