Диагностика и лечение диффузного токсического зоба

Диффузно-токсический зоб: диагностика

Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы

Гипертрофия и гиперфункция щитовидной железы (ЩЖ) приводит к развитию тиреотоксикоза и диффузно-токсического зоба – болезни Базедова-Грейса. В клинике патологии отмечают повышенную возбудимость, раздражительность, похудание при повышенном аппетите, сердцебиение, одышку, чрезмерную потливость, субфебрильную температуру.

Заболевание нарушает функциональную работу нервной и сердечно-сосудистой систем. На его фоне развивается сердечная или надпочечниковая недостаточность. Характерным симптомом является пучеглазие и изменение формы шеи. При тиреотоксическом кризе возможен летальный исход.

Методы диагностики

Чтобы правильно назначить лечение, необходимо правильно диагностировать патологию с учетом природы ее возникновения. Диагностика диффузно-токсического зоба является многоэтапным процессом.

На первом этапе используют группу диагностических методов, что определяют анатомические изменения ЩЖ:

  • пальпацию;
  • УЗИ, МРТ и КТ;
  • тонкоигольную биопсию.

На втором этапе исследуют функцию ЩЖ, для чего проводят:

  • исследование в лаборатории крови на уровень гормонов;
  • термографию;
  • радиоизотопное сканирование.

Для чего нужно проводить пальпацию щитовидки у врача или своими руками, особенно беременным женщинам? Для того чтобы заметить самые первые изменения в ее форме, прощупать уплотнение, один или несколько узлов, выявить локальную болезненность.

Пальпация – самый доступный способ исследования щитовидки

При подозрении на диффузный зоб, диагностика пальпированием проводится тремя методами (техниками):

  1. Врач стоит напротив больного и кладет большие пальцы спереди на щитовидный хрящ рядом с грудинно-ключично-сосцевидными мышцами. Остальные пальцы находятся на задних краях данных мышц. Во время глотательных движений больного врач прощупывает железу, которая будет перемещаться вместе с гортанью вверх. Для пальпации перешейка пальцами выполняются скользящие движения вертикально по поверхности шеи спереди.
  2. Врач находится справа от больного, несколько спереди. Для расслабления мышц шеи пациент наклоняет голову вниз. Одной рукой специалист прощупывает щитовидку: большим пальцем – правую долю, остальными пальцами – левую долю. Другая рука фиксирует шею больного сзади.
  3. Врач находится за пациентом и располагает большие пальцы обеих кистей на шее сзади, а остальными пальцами прощупывает щитовидные хрящи спереди.

Пальпация щитовидных хрящей

Осмотр и пальпацию относят к предварительным методам исследования. Они могут давать ложные положительные и отрицательные результаты.

Ошибиться и дать ложноположительные результаты можно у чрезмерно худых пациентов, а также имеющих длинную и изогнутую шею или расположение ЩЖ ниже или выше анатомического места локализации. Иногда за зоб принимают жировую подушку или опухоль, не связанную с разрастанием ткани щитовидки.

Ложный отрицательный результат возможен у больных, имеющих толстую и короткую шею, загрудинное расположение долей. Сказываются небольшой опыт и низкая квалификация врачей.

Для чего необходимо УЗИ щитовидки

Подтверждает диагноз диффузный токсический зоб диагностика безопасным методом – УЗИ. В процессе исследования могут быть обнаружены мельчайшие изменения структуры ткани, образования: узлы и кисты, зоны с нарушенным кровообращением.

Обследоваться на УЗИ необходимо пациентам:

  • с наличием ощущения инородного тела (комка) в горле, затрудненного дыхания или глотания, головных болей, повышенного АД, учащенного сердцебиения, слабости и потливости, раздражительности, набора веса или резкого похудения;
  • работающим на вредных производствах, в йоддефицитных регионах;
  • принимающим гормональные препараты;
  • находящимся на диспансерном учете по поводу болезней ЩЖ;
  • планирующим зачать ребенка.

Варианты строения ЩЖ в норме

Предварительно готовиться к УЗИ не нужно, поскольку железа находится сразу под кожей спереди шеи. При этом до процедуры можно принимать пищу и пить воду, лекарственные препараты.

На УЗИ при узловом зобе можно рассмотреть единичные или множественные узлы с правильной формой, отчетливыми контурами и капсулами. На эхонегативных участках тканей скапливается кровь или коллоид, на гиперэхогенных участках обнаруживают кальцинаты.

Подозревать онкологию можно при плотных узловых образованиях, имеющих неровные контуры, микроскопические кальцификаты и увеличенные лимфоузлы.

При диффузно-токсическом зобе щитовидка увеличивается равномерно и без изменения эхогенной структуры. Острый тиреоидит по УЗИ можно распознать по очаговому или диффузному увеличению железы, абсцессам или узлам. Средняя цена диагностики на УЗИ – 1500-1600 рублей.

Проведение КТ – компьютерной томографии

Показания КТ выводятся на экран

При исследовании пациент не проходит специальную подготовку. Он находится на специальном столе, который двигается к гентри – станине томографа. В центре гентри вверху круга станины расположена трубка рентгена и коллиматор, преобразующий лучи в тонкий направленный пучок.

В нижнюю часть гентри встроены детекторы рентгеновского излучения. Пациента располагают под лучами так, что они просвечивают нужную область. Затем данные регистрируются детектором и передаются на экран компьютера.

Рама несколько раз поворачивается, просвечиваются разные положения и обрабатываются компьютером соответствующие данные от детекторов, а на экране появляется четкая картинка. При этом в течение 30-40 секунд пациент лежит неподвижно, делает вдох, выдох и задерживает дыхание.

Если при КТ исследовании применяют контрастное вещество, то оно длится 5-45 мин за счет регистрации, укладки пациента на плоскость томографа, позиционирования, установки катетера внутрь вены, подключения магистрали и времени между фазами сканирования. Лучевая нагрузка при КТ выше, чем при проведении рентгена, но меньше, чем при выполнении ирригоскопии.

Результаты сканирования обрабатываются в течение 1-3 часов и выдаются пациенту. Метод позволяет выявить и диагностировать опухолевидные образования средостения, загрудинный зоб, визуализировать добавочные дольки ЩЖ при планировании терапии тиреостатиками, что невозможно сделать с помощью сцинтиграфии.

Не проводят КТ, особенно с контрастным веществом, при большой массе тела (более 200 кг), беременности, тошноте, рвоте, аллергических реакциях, бронхоспазме, брадикардии, тяжелом сахарном диабете, астме, почечной недостаточности, заболеваниях ЩЖ и при назначении лечения радиоактивным йодом.

Метод магнитно-резонансной томографии (МРТ)

МРТ – дополнительный метод диагностики

Исследуя зоб щитовидной железы, диагностика методом МРТ дает более точные результаты за счет трехмерного и послойного изображения, высокой контрастности. В процессе исследования можно рассмотреть объемные узлы от 1-2 мм.

По контурам и состоянию капсулы выявляют прорастание образований в ткани, сдавливание или смещение соседних органов. МРТ дает возможность диагностировать трийоднегативные метастазы рака ЩЖ, рассмотреть увеличенные лимфоузлы в грудине.

Метод тонкоигольной аспирационной биопсии

ТИАБ – развернутая диагностика для выявления малейших нарушений функционирования щитовидки

Наиболее объективно оценивают состояние ЩЖ методом ТИАБ – тонкоигольной аспирационной биопсией и последующего цитологического исследования пунктата. Результаты таких исследований влияют на тактику лечения.

В процессе ТИАБ изымают элементы тканей шприцом и изучают материал под микроскопом. Очень важно получить эти результаты перед операцией, особенно при узловых образованиях с признаками кальциноза, диаметр которых превышает 0,5 см.

Метод позволяет вывить мелкие онкообразования в железе на ранних стадиях развития: папиллярные, медуллярные и анапластический рак.

Исследование крови на гормоны

Гипофиз, расположенный под головным мозгом, регулирует функцию щитовидки. При ее нарушении и снижении уровня гормонов гипофиз активизирует выделение тиреотропного гормона (ТТГ) для стимуляции железы и повышенного продуцирования гормонов.

Если в крови их оказывается много, то гипофиз перестает выделять ТТГ, а щитовидка снижает выработку гормонов: Т4 (тироксина, выделяемого в кровоток) – предшественника Т3 (трийодтиронина), что взаимодействует с клетками тканей.

Исследование крови в лаборатории

При отклонении показателя Т4 от нормы диагностируют гипотиреоз или гипертиреоз. Если увеличивается показатель Т3, то речь идет о тиреотоксикозе.

При повышении ТТГ – белка тиреоглобулина в сыворотке крови, тогда возможно злокачественное заболевание щитовидки. Кроме этого по анализу крови определяют аутоантитела к АТ к ТГ – тиреоглобулину, АТ к ТТГ – к рецептору ТТГ, АТ к ТПО – тиреопероксидазе.

Подготовка к сдаче анализа

Кровь на гормоны щитовидки сдают натощак до 10 утра. Препараты йода не принимают за 2 дня до анализов, гормональное лечение прекращают за 30 дней до исследования крови. За день исключают прием алкогольных напитков, курение и снижают физические нагрузки.

Термография – способ функциональной диагностики

Такой специализированный аппарат, как тепловизор, способен определять температуру тела человека и фиксировать инфракрасное излучение. Оно реагирует на малейшее изменение температуры и помогает определить природу узелков на железе. Термография бывает контактной и бесконтактной.

Тепловизор с переносом результатов на фотопленку используют при бесконтактном исследовании. Контактную жидкокристаллическую термографию используют, фиксируя прибор на коже. Пленка в нем с жидкокристаллическим соединением, кристаллы которого меняют свой цвет при малейшем изменении температуры.

Фиксирование теплового излучения шеи тепловизором

На фото расшифровка термографии

В процессе процедуры теплового сканирования на пленке фиксируются все узлы и их размер. Гипотермические зоны (с низкой температурой) и гипертермические (с высокой температурой) показывают новообразования.

Например, о наличии тиреотоксикоза узнают по типичной диффузной или очаговой гипотермии, которая также характерна для аденомы токсической. Если нужно определить онкоузел, то термография входит в комплексную диагностику.

Подготовка к процедуре

С целью максимального результативного исследования в нескольких проекциях:

  • за 10 дней отменяют лечение всеми гормональными средствами, оказывающими влияние на тонус сосудов;
  • не используют на щитовидке разогревающие и раздражающие мази;
  • за 20 минут до начала процедуры пациенты раздеваются до нижнего белья, чтобы адаптироваться в окружающей среде;
  • пациенты стоят, садятся, иногда выполняют физические нагрузки.

Радиоизотопное сканирование

Сцинтиграфия щитовидки

Метод основан на накоплении ЩЖ радиофармпрепарата: йода J131 или J123, технеции Tc99.  Узлы будут «холодными» или «горячими», будет видно их расположение и размеры. Обнаруживают очаговые и диффузные изменения железы.

Если врач планирует лечить зоб методом радиотерапии, то для диагностики применяют J123 с меньшей лучевой нагрузкой. Если применяют J131, то его остаточное излучение способно уменьшать захват лечебного препарата.

При сканировании особую подготовку не проводят, но за 30 дней до процедуры прекращают прием йодсодержащих средств и 3 недели воздерживаются от других диагностических методов с введением контрастного вещества: ангиографии или МРТ.

Методика сканирования

Пациент получает перорально или внутрь вены радиопрепарат с микродозой изотопа йода или технецию. Ток крови распространяет изотоп по организму и происходит его накапливание в щитовидке.

Пациентов помещают в гамма-камеру на 15-30 минут для улавливания излучения и передачи полученных данных на компьютер для обработки.

Гамма-камера

Метод диагностики применяют при аномальном расположении ЩЖ и загрудинном зобе, для диагностики функциональной автономии узлов, метастазов высокодифференцированной онкопатологии, дифференциальной диагностики тиреотоксикоза. А также для оценки эффективности медикаментозного, оперативного лечения и диспансеризации онкологии железы.

Оценка результатов диагностики

В нормальной железе препарат распределяется равномерно, поэтому сканограмма показывает два овала с одинаковой ровной окраской. Холодные участки недостаточно насыщены фармпрепаратом. Поэтому подозревают фиброз, тиреоидит или рак.

Горячие ткани узлов становятся яркоокрашенными, поскольку происходит поглощение большого количества препарата. В окружающих тканях его мало, поэтому так можно определить токсический зоб.

Дифференциальная диагностика

Обследование щитовидки при сопутствующих заболеваниях

При подозрении на диффузный токсический зоб, дифференциальная диагностика проводится для определения или исключения других патологических состояний при наличии:

  • токсической аденомы;
  • функциональной автономии ЩЖ;
  • токсического многоузлового зоба;
  • переходящего гестационного тиреотоксикоза;
  • аутоиммунного тиреоидита;
  • послеродового тиреоидита.
  1. Синдрома увеличения щитовидки без тиреотоксикоза:
  • зоба эндемического и спорадического;
  • кисты, рака;
  • синдрома изменения обменных процессов;
  • выраженных особенностей метаболизма;
  • лекарственного лечения.
  1. Астено-невротического синдрома (без поражения щитовидки):
  • острого психоза;
  • климактерического синдрома;
  • вегетососудистой дистонии;
  • туберкулезной интоксикации.

На видео в этой статье говорится о щитовидной железе, диагностике и лечении.

На видео дана инструкция проведения УЗИ ЩЖ.

Вопросы-ответы

Здравствуйте. Диффузный токсический зоб дифференцируют от патологий:

  • нейроциркуляторной дистонии и климактерического невроза;
  • ревмокардита и ревматического порока сердца;
  • атеросклеротического кардиосклероза и атеросклероза аорты;
  • хронического энтероколита;
  • туберкулеза;
  • онкообразований железы.

Вывод

Чтобы продиагностировать диффузно-токсический зоб, необходимо использовать способы, определяющие анатомическое изменение щитовидки: пальпацию, УЗИ, МРТ, КТ и тонкоигольную биопсию.

Ее функцию определяют с помощью лабораторного исследования крови на уровень гормонов, термографии, радиоизотопного сканирования.

Для разделения заболеваний щитовидки от других патологических состояний со сходными симптомами проводят дифференциальную диагностику.

Читайте также:  Гиперфункция и гипофункция защитника наших костей, мышц и психики. знакомьтесь: паращитовидная железа

Источник: https://schitovidka.su/zabolevaniya/zob-zabolevaniya/diffuzno-toksicheskij-zob-diagnostika-253

Тиреотоксикоз с диффузным зобом: что это такое, диагностика и лечение

Тиреотоксикоз с диффузным зобом (болезнь Грейвса, ДТЗ, базедова болезнь, болезнь Парри, или Флаяни) – заболевание ЩЖ, при котором отмечается ее гиперфункция и гипертрофия с синдромом тиреотоксикоза и его токсическим воздействием. Заболевание относится к жизни угрожающим, потому что при нем наступают необратимые изменения всех органов и тканей, особенно в ССС, костной и ЦНС.

Общая информация

ДТЗ – такое обозначение применяется в России, англоязычных странах – болезнь Грейвса, у немцев – называют базедовой болезнью. Патология является системной аутоиммунной, когда к некоторым антигенам собственный иммунитет вырабатывает антитела. Среди таких антигенов рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ), тиреопероксидазы (ТПО) и тиреоглобулина (ТГ).

ЩЖ поражается при этом диффузно, и сопровождается не только тиреотоксикозом, но и внетиреоидной патологией (ЭОП, претибиальная микседема, акропатия и пр.).

Наличие всех проявлений встречается редко, поэтому наличие их не всегда носит окончательный характер. Более важно поражение ЩЖ. Впервые патология описана в 1825 г. КалебомПарри, через 10 лет Робертом Грейвсом, а еще через 5 лет Карлом фон Базедовым.

Этиология и патогенез болезни

Заболевание носит мультифакторный характер. Аутоиммунный процесс всегда имеет наследственный характер. Но это не означает, что патология разовьется на 100%, для этого необходимо наличие факторов-провокаторов (триггеров). Наиболее распространен и важен вездесущий триггер в виде хронического очага инфекции в ЛОР-органах.

Иммунная система всегда защищает организм от чужеродных патоагентов. По определенным моментам иммунная система становится дефектной и начинает принимать свои клетки за чужие и вырабатывает против них антитела, призванные их уничтожать.

Нос, уши и горло вместе со ЩЖ имеют один общий слив – лимфатическая система, в которую смываются все токсины и патогены. Они проходят через ЩЖ, неоднократно помечая ее как зараженную.

https://www.youtube.com/watch?v=3uMdfwRldNg

И тогда собственный иммунитет считает своим долгом организм защитить и направляет своих киллеров в зону щитовидки, начинает разрушать подряд все клетки – свои и чужие.

Так возникают и этим обусловлены аутоиммунные процессы. ДТЗ имеет в этом случае свою особенность – появляющиеся антитела не разрушают ЩЖ, а начинают ее стимулировать, и этот процесс становится неконтролируемым и избыточным.

Это происходит потому, что антитела вырабатываются к ТТГ-рецепторам, который и стимулирует работу ЩЖ. В итоге возникает тиреотоксикоз с токсическим на организм действием.

Реакции метаболизма усиливаются, вся энергия истощается, что пагубно для всех тканей и клеток, из которых наиболее восприимчивыми оказываются ССС и ЦНС. А ткань железы равномерно и диффузно разрастается – появляется зоб.

Другие провоцирующие факторы:

  • стрессы любого рода, особенно длительные;
  • замечена связь между манифестацией заболевания после смерти близких.;
  • симпатикотония, т.е. превалирование СНС;
  • другие аутоиммунные процессы в семье — СД 1 типа, миастения gravis, пернициозная анемия, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, витилиго, болезнь Аддисона – они часто текут параллельно;
  • ОЗГМ (ЧМТ и энцефалиты), потребление йода;
  • эндокринопатии (гипофиза патологии, надпочечников, половых желез).

При сочетании эндокринопатий с ДТЗ патология называется уже аутоиммунным полигландулярным синдромом 2 типа.

Курение увеличивает шанс заболеть вдвое. Вопрос запуска и причины аутоиммунных патологий изучается до сих пор.

Эпидемиология

По данным разных исследователей, 85% тиреотоксикоза связано с ДТЗ. Ежегодно в США и Англии регистрируется по 200 случаев новых заболеваний на каждые 100 тыс. населения.

Превалирует женский пол — в 7 раз чаще, причем больше городские жительницы. Патология более характерна для европейцев. Возраст может быть любой, но пик от 20 до 40 лет. Йододефицит большой роли для развития тиреотоксикоза не играет.

Классификация патологии

Классификация по тяжести симптомов вне зависимости от размеров железы (Фадеев В.В.,Мельниченко Г.А., 2007):

  1. Субклинический вариант – легкое течение – симптомы стертые или отсутствуют. Могут быть только невротические жалобы, ЧСС не превышает 100 уд/мин; ритм сердца не нарушен. Нет эндокринопатий, в крови снижен ТТГ,содержание св.Т4 и св.Т3 — в пределах референсных значений.
  2. Манифестный или среднетяжелый вариант – симптомы в виде потери веса в пределах 8-10 кг/месяц, тахикардия более 100-110 уд.в мин. ТТГ заметно снижено, св.Т4 и св.Т3 повышены.
  3. Тяжелый или осложненный вариант – больной становится истощенным, нарушена работа ССС (мерцательная аритмия, СН), дистрофия почек и печени, психозы.

Такая форма возникает при длительном течении без лечения. ТТГ низкое, повышение Т3 и Т4.

Классификация зоба по ВОЗ от 2001 г.:

  • 0 степень увеличения – зоб отсутствует и доля железы по величине не превышает дистальной фаланги большого пальца руки больного);
  • 1 степень – зоб можно обнаружить только пальпаторно; ЩЖ не увеличена визуально;
  • 2 степень – зоб четко виден — при этой систематизации неудобство в том, что все увеличения без разделения относятся к 2 степени.

Классификация степени увеличения ЩЖ по Николаеву О.В., 1955 г.:

  • 0 степень – зоба нет;
  • I – пальпаторно определяется перешеек ЩЖ;
  • II – пальпируются гипертрофированные боковые доли;
  • III – железа видна визуальн («толстая шея»);
  • IV – четкий визуализированный зоб;
  • V – мегаразмеры зоба.

Тактика лечения степеней различна, этим система удобна.

Клиническая картина

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) с диффузным зобом имеет симптомы, которые им и его степенью определяются. У пациента со стороны ЦНС имеется:

  • раздражительность;
  • повышение возбудимости;
  • плаксивость и перепады настроения;
  • суетливость и бессонница;
  • возможно появление психозов.

Повышение сухожильных рефлексов, без лечения нарастает мышечная слабость.

ССС — сердцебиение, мерцательная аритмия, одышка с развитием СН; повышение АД, в финале – миокардиодистрофия и развитие НК.

ЖКТ – прогрессирующее похудание при булимии, частая диарея, моторика кишечника ускорена. Гиперметаболизм — отмечаются гипергидроз, субфебрильная температура, слабость мышц, адинамия и остеопороз.

Очень характерно пучеглазие, симптом Мари (тремор пальцев рук), позже симптом «телеграфного столба» – дрожание всего тела.

Нарушения дермы: облысение и выпадение волос, ногти повреждаются и ломаются, кожа становится бархатистой, влажной и горячей на ощупь.

Иногда темнеют естественные кожные складки – в местах трения одеждой — на шее, локтях и т.п.

Поражение половой сферы: нарушения МЦ и работы яичников, либидо снижается, потенция падает, эректильная дисфункция, гинекомастия у мужчин.

Возможны гипокортицизм, гепатоз. Нарушается усвоение инсулина клетками и развивается СД 2 типа.

Важный признак ДТЗ — наличие зоба, но в 25-30% случаев его может и не быть.

ЩЖ мягкая, равномерно увеличена, даже при волнении заметно увеличивается, иногда в зоне ее локализации определяется систолический шум.

Величина зоба на тяжесть клиники не влияет. Даже небольшой зоб может давать тяжелую степень поражений.

При заболевании у 3-5% больных может отмечаться претибиальная микседема (в области голеней и стоп кожа становится отечной, плотной и багрово-синюшной, похожей на апельсиновую корку. Поражаться может 1 или стороны. Сопровождается зудом.

Возможные осложнения

Какие последствия могут быть? Болезнь со стажем дает: поражения ЦНС в виде интеллектуально-мнестических расстройств, миопатий с развитием тиреотоксического гипокалиемического преходящего паралича с периодическими и внезапными приступами слабости мышц.

Нарушения ССС (развитие «тиреотоксического сердца»), ЖКТ (гепатоз), ЭОП (появляется в 70% случаев через год после тиреотоксикоза).

При отсутствии адекватного лечения поражаются все системы организма. Человек инвалидизируется или может отмечаться летальность от аритмий и эмболий при этом, фибрилляций предсердий; НК.

Тиреотоксический криз

В 19% случаев развивается такое тяжелое осложнение, как тиреотоксический криз. Чаще появляется при тяжелом варианте патологии. При этом все симптомы внезапно становятся резко выраженными:

  • появляется возбуждение, двигательное беспокойство, сменяющееся апатией и дезориентацией;
  • температура больше 40, АД повышено, ЧСС более 120 уд/мин, кардиалгии, одышка, возможна мерцательная аритмия с НК или летальностью;
  • тремор рук, проявления диспепсии, абдоминальные боли;
  • иктеричность кожи;
  • резкое уменьшение мочи (не более 100 мл за сутки) или отсутствие ее. Гипокортицизм проявляется в гиперпигментации кожи.

Резко повышается уровень Т3 и Т4, повышается выброс в кровь катехоламинов, падает работа надпочечников с уменьшением их гормонов. Летальность криза от 30 до 50%.

Провоцирующие факторы криза:

  • неадекватность лечения;
  • большие физические нагрузки;
  • стрессы;
  • операции, в т.ч. и на ЩЖ;
  • РЙТ;
  • инфекции;
  • роды и беременность.

Базедова болезнь всегда имеет ЭОП — эндокринная офтальмопатия, для диагностики имеет решающее значение, потому что патогномонична для ДТЗ и диагноз сомнений не вызывает.

Проявляется в выраженном, часто несимметричном пучеглазии. При взгляде вверх или в сторону появляется двоение в глазах; отмечается отек век, ощущение в глазах песка, блефароспазм, слезотечение.

Дополнительные глазные симптомы:

  • симптом Грефе – при взгляде вниз видна верхняя часть склеры;
  • симптом Кохера – при взгляде вверх видна полоска склеры между радужкой и верхним веком;
  • симптом Дальримпля – взгляд как бы удивленный за счет широкого раскрытия глазной щели;
  • симптом Краузе – глаза блестящие;
  • симптом Штельвага – редкость мигания с отставанием верхнего века;
  • симптом Розенбаха – закрытые веки мелко дрожат;
  • симптом Мебиуса – при приближении предмета глаз не фокусируется.

У пожилых пациентов симптомов мало – 1-2. Превалирует кардиальная симптоматика. Зоб возникает в 60% случаев и у 14% стариков.

Принципы диагностики

Тиреотоксикоз диффузный диагностируется, токсический зоб имеет 4 этапа исследования. Это сбор жалоб; физикальное обследование; лабораторные данные и инструментальные.

Объективное физикальное обследование – диагностика по антропометрических данных; осмотр и исследование кожи, ногтей, измерение АД, ЧСС, тремора рук и тела; пальпация, перкуссия с выявлением поражений других органов.

Офтальмологическое обследование: наличие глазных симптомов, состояние глазного дна и экзофтальм.

Лабораторная диагностика

Главную роль играет определение ТТГ, Т3 и Т4. ТТГ менее 0,2 МЕ/л или полностью подавлен, т.е. не определятся. Т4 повышен. Если же Т3 и Т4 в N – это субклиническая форма. Диагностика в лаборатории проводит и определение титра антител к рецепторам ТТГ. Чем он выше, тем меньше будет эффективность консервативного лечения.

Общие анализы крови – проявления анемии. Биохимия крови – диагностика повышения ферментов печени, ЩФ, гиперкальциемии, гипергликемии, падение холестерина и триглицеридов.

Инструментальная диагностика

УЗИ – диффузное увеличение железы, гипоэхогенность тканей, усиление кровотока. Сцинтиграфия с радиоактивным йодом или технецием – радиоизотопные исследования железы построены на том, что захват изотопа повсеместно повышен.

ЭКГ – тахикардия, повышение зубцов Р и Т, фибрилляция предсердий, ЭС, ГЛЖ.

ТАБ – эта диагностика актуальна и проводится при подозрениях на опухоль.

Принципы лечения

Цели лечения:

  1. Купирование проявлений тиреотоксикоза.
  2. Приведение лабораторных показателей к норме;
  3. Достижение состояния ремиссии. Первый и основной этап лечения для всех пациентов – приведение состояния пациентов к эутиреозу – такое состояние, когда функция железы нормализована.

Это достигается с помощью тиреостатиков, препаратов йода, назначением ß-адреноблокаторов.

Второй этап лечения – поддержание состояния эутиреоза.

Алгоритм лечения ДТЗ по Национальному руководству: немедикаментозное и консервативное лечение, хирургическое.

Не медикаментозное лечение:

  1. Ограничить поступление любых источников йода.
  2. Отказ от курения, нагрузок физических и кофе.
  3. Полноценное сбалансированное и витаминизированное питание.
  4. Седатики для снятия раздражительности.

Консервативная терапия

Длится курс от года до полутора, эффективность в 30-40% случаев. Тиреостатики: Мерказолил, Тирозол, Тиамазол, Метизол, Тиоурацил – выбор довольно широк. Все они имеют способность к аккумуляции в ЩЖ и подавляют продуцирование гормонов ЩЖ. Если после лечения ими наступил рецидив, повторное назначение нецелесообразно – результатов не будет.

Снижение дозы проводится строго индивидуально, что зависит от исчезновения симптомов – нормализация пульса, набор веса, отсутствие потливости и тремора.

Перхлорат калия – сейчас не назначается.

Карбонат лития – возможно назначение только при легкой форме или перед операцией при непереносимости тиреостатиков.

Препараты йода назначают только при подготовке к операции.

Читайте также:  Настойка перегородок грецких орехов как средство от заболеваний щитовидки

Хирургическое лечение

Целью является исключение любого возврата болезни. Производится тиреоидэктомия с оставлением небольшого участка — не больше 2-3 мл, что ведет к гипотиреозу и компенсируется ЗГТ; при этом не бывает рецидивов. Если объем остатка будет меньше, процент рецидива увеличивается.

Показания к операции

Аллергия и неэффективность на тиреостатики, лейкопения, размеры зоба больше 3 степени с признаками сдавления соседних органов; загрудинное расположение зоба; нарушения ССС, резкий зобогенный эффект от мерказолила, беременность, детский возраст.

Возможные послеоперационные осложнения

Рецидив тиреотоксикоза – в 10% случаев; гипопаратиреоз – 1%; повреждение возвратного нерва – 1%; келоидные рубцы и нагноение. РЙТ-терапия: часто применяемый способ лечения. Он не требует больших затрат, неинвазивный, не дает осложнений, характерных для послеоперационных состояний.

Показания к РЙТ

Рецидив после операции; невозможность консервативного лечения; нарушения ССС. Противопоказания – гестация и лактация.

Суть метода в том, что радиоактивный йод (I 131) при введении в организм накапливается в клетках ЩЖ, где затем постепенно распадается и локально облучает и разрушает пораженные тиреоциты.

Процесс лечения только стационарный. После РЙТ за 4-6 месяцев наступает гипотиреоз, при котором пожизненно назначается ГЗТ. Лечение тиреотоксического криза: усиленное лечение большими дозами тиреостатиков (чаще всего пропилтиоурацилом). Дополнительно назначаются ГКС, b-адреноблокаторы, инфузионная терапия, плазмаферез.

Прогноз и профилактика

Прогноз при адекватности терапии хороший. У больных размеры сердца нормализуются, восстанавливается синусовый ритм.

Профилактика — базедова болезнь не профилактируется. Но рекомендуется при ДТЗ не загорать, не принимать препараты йода, проводить санацию очагов хронической инфекции, общеукрепляющее лечение.

При плохой наследственности под наблюдением эндокринолога находятся все члены семьи. Контроль после лечения: в первые полгода 1 раз в 3 месяца, затем в течение 2 лет – каждые полгода; в последующем – обследование раз в год.

Источник: http://endokrinologiya.com/shhitovidka/zob/tireotoksikoz-s-diffuznym-zobom

Диффузный токсический зоб

Гиперкомпенсаторное (усиленное) напряжение щитовидной железы с распространённым увеличением её объёма и избыточным насыщением организма щитовидными гормонами (Т3 и Т4), оказывающими специфическое влияние.

К синонимам этого состояния относятся понятия: 1) гипертиреоз, как увеличение в крови щитовидных гормонов, 2) тиреотоксикоз, как влияние избытка тиреоидных гормонов на организм, 3) струма (увеличение щитовидной железы).

Диффузный токсический зоб в популяции занимает от 0,47% до 1,53%, преобладая в области гипертиреоидного синдрома (до 70-80%), к которому относятся гипертиреоидный процесс и узловой гипертиреоз.

Традиционные обозначения ДТЗ связаны с именами Базедова (Германия) и Грейвса (Великобритания), описавшими в 19 веке этот синдром: увеличение щитовидной железы, сердцебиение и экзофтальм. Сочетание трёх признаков болезни непостоянно и зависит от индивидуальных компенсаторных особенностей. На это обстоятельство обращал внимание С.П.

Боткин, призывая коллег лишь ориентироваться на этот синдром (т.е. на необязательность сочетания признаков болезни), нацеливая основное внимание на сущность болезни. Наверх Вариации диффузного зоба различают на следующих уровнях: 1. структуры (по величине зоба), 2. избытка тиреоидных гормонов, 3. активизации иммунной системы, 4.

присутствия осложнений, 5. источника гипертиреоза, 6. величины внещитовидной компенсации (тяжести течения). Первые классификации зоба основывались на критериях пальпаторной и зрительной заметности зоба ― от его отсутствия до очень большой величины. Это было связано с невозможностью точного измерения объёма железы.

С введением в клиническую практику ультразвуковой диагностики специалисты получили возможность сравнительно точно вычислять объём железы.

В отличие от русской классификации О.Н. Николаева (1949, 1955) и ВОЗ (1994, 2001), нацеленных лишь на физикальную оценку увеличения щитовидной железы (т. е. зоба) путём пальпации и внешнего осмотра, в Клинике А.В. Ушакова создана и успешно применяется классификация зоба, позволяющая точно оценивать зоб по объёму железы (в мл), с учётом компенсаторного процесса.

Внешняя оценка зоба служит предварительной диагностической ориентацией. Поэтому определять степень зоба по классификации ВОЗ (1994, 2001) или по О.В. Николаеву (1949, 1955) неверно при ультразвуковом исследовании, относящемуся к аппаратной диагностике. Это способы диагностики разного уровня.

Поэтому они должны иметь разный классификационный оценочный инструмент. Вместо приблизительного определения зоба по принципу «нет ― вероятно ― есть» требуется чёткое и точное ориентирование в известных единицах измерения (мл). Наша Клиника использует и предлагает коллегам к применению следующую классификацию степеней зоба (см. таблицу).

Степень Состояние Признак
1 Малой компенсации Объём щитовидной железы больше среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту), но не превышает двойной объём. Обычно, для взрослых более 12-14 мл, но менее 20-23 мл.
2 Значительной компенсации Объём щитовидной железы увеличен от 2 до 4 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 23-24 мл, но менее 40 мл.
3 Субкомпенсации Объём щитовидной железы увеличен от 4 до 6 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 40 мл, но менее 60 мл.
4 Малой декомпенсации Объём щитовидной железы увеличен от 6 до 10 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 60 мл, но менее 100-110 мл.
5 Значительной декомпенсации Объём щитовидной железы увеличен более чем в 10 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 110-120 мл.

В основе этой классификации находятся три критерия: 1. компенсаторный 2. измерительный (в мл) 3.

кратный Это делает классификацию сущностной, точной и при этом простой (удобной для запоминания и применения). Избыток тиреоидных гормонов в крови определяет тактику лечения, включая дозировку тиреостатических средств, и прогноз болезни. В связи с изменчивой динамикой гипертиреоза, чётких критериев разграничения ДТЗ не создано.

Тем не менее, в научной литературе встречаются указания на разную степень избытка щитовидных гормонов в крови, обозначаемые обычно: малый, средний, большой избыток гормонов. Активность иммунной системы проявляется титром антител к элементам щитовидной железы.

Количество антител АТ-ТПО и АТ-ТГ указывает на величину функционального напряжения и истощение ткани железы. Изменение титра антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) ориентирует на интенсивность регуляции гормонообразования, что тоже соответствует функциональной напряжённости железы.

Среди осложнений при диффузном тиреотоксикозе могут встречаться тиреотоксический криз, офтальмопатия, сердечная недостаточность, гипертонический криз. Среди источников гипертиреоза при ДТЗ выделяют три патогенетических варианта: первичный (щитовидной железы), вторичный (гипофизарный) и третичный (гипоталамический).

При диффузном токсическом зобе различают несколько степеней тяжести течения гипертиреоза. Разные исследователи выделяют от двух до пяти степеней. Некоторые ошибочно называют их стадиями. Эти изменения провоцируются избытком тиреоидных гормонов, но не относятся к самой щитовидной железе, являясь менее и более выраженными признаками истощения компенсации внещитовидных структур.

Основной и более распространённой причиной диффузного токсического зоба щитовидной железы является значимое психическое перенапряжение. Любого рода психический стресс может оказать провоцирующее болезнь влияние.

Исследователи описывают разные жизненные обстоятельства, ведущие к активной реакции щитовидной железы с гиперпродукцией гормонов.

Среди них: сильный страх и связанный с ним испуг, психические потрясения, вызванные судебным процессом, межличностным общением (измена, развод, уход из жизни или болезнь близкого человеком…), опасностью (жизни своей или другого, экономической…). Все эти и подобные причины могут оказать провокационное влияние в развитии токсического зоба.

Стрессовое перенапряжение, ведущее к гипертиреозу с образованием зоба, может быть вызвано течением беременности, общим болезненным состоянием и, особенно, заболеваниями органов головы и шеи.

Интенсивно текущие тонзилярная ангина, ларингит, фронтит, гайморит, отит способны стать источником активизации щитовидной железы (через сегментарную нервную систему).

Кроме того, значительные стоматологические заболевания, лечебные мероприятия (например, имплантация) и агрессивные косметические процедуры могут оказать стимулирующее действие.

К причинам токсического зоба относятся стрессовые адаптационные и переадаптационные нагрузки. Кратковременная (1-2 недели) поездка из холодного климата в тёплый, резкое смещение сна-бодрствования из-за перелёта в другой часовой пояс, поход в горы без постепенной тренировочной подготовки, интеллектуальный штурм в трудовой и личной жизнедеятельности ― все эти и подобные обстоятельства могут спровоцировать диффузные процессы в щитовидной железе с развитием гипертиреоза и зоба.

Синдрому «диффузный токсический зоб» соответствует три основных симптома ― увеличение объёма щитовидной железы (зоб), усиление сердечных сокращений, воспринимаемых пациентом как сердцебиение, и выпячивание глазных яблок из орбит (экзофтальм). Такое сочетание встречается не всегда.

Оно не обязательно, поскольку зависит от индивидуальных компенсаторных резервов со стороны сердечно-сосудистой системы, самой щитовидной железы и глазного аппарата.

Вместе с тем, понятие «диффузный токсический зоб» некоторыми специалистами характеризуется как болезнь, и потому обладающее соответствующими нозологическими категориями ― этиологией, патогенезом, клиническим проявлением, прогнозом и лечебной тактикой.

В связи с этим, к ДТЗ относят определённые симптомы, которые, впрочем, наблюдаются при гипертиреозе без зоба и даже при гипотиреозе. Многие пациенты и нередко врачи ориентируются на симптомы, как на чёткие ориентиры в распознавании болезни. Это неверно. Например, якобы характерные для гипертиреоза явления исхудания, слабости мышц, сердцебиение могут наблюдаться при гипотиреозе.

С другой стороны, при гипертиреозе пациент может иметь обычное умеренное и даже «более плотное» телосложение, общую зябкость или ощущение холода в ступнях ног, т.е. всё то, что свойственно гипотиреозу. Диффузный зоб может протекать с ощущениями дискомфорта в шее или без них. Пациенты испытывают разные ощущения.

Это могут быть чувство давления в шее, доходящее до удушения, некоторая неопределенность восприятия, называемая «дискомфорт» или «неудобство», ощущение чего-то лишнего или избытка слизи в горле, также нередко встречается ощущение «кома в горле». Все эти чувства обычно временны. Появляются периодически.

Если же они присутствуют ежедневно, то обязательно имеют периоды усиления и уменьшения.

Дискомфорт и ком в горле при токсическом зобе не зависит от объёма щитовидной железы, а связан с величиной перенапряжения сегментарной вегетативной нервной системы шеи. Этот симптом встречается, по данным нашей Клиники, почти в 25-30% случаев всех заболеваний щитовидной железы. Описание его в научной литературе встречается редко. Впервые пояснение источника этого симптома разъяснено в монографии А.В. Ушакова «Доброкачественные заболевания щитовидной железы Клиническая классификация».

К осложнениям при диффузном тиреотоксикозе относят: 1) изменения со стороны зрительного аппарата, 2) истощение компенсации сердечно-сосудистой системы и 3) тиреотоксический криз. У некоторых пациентов при тиреотоксикозе (независимо от присутствия диффузного зоба) наблюдаются так называемые «глазные» симптомы.

Чаще это встречается при значительном гипертиреозе с очень большим увеличением гормонов Т3св. и Т4св. в крови. Эти явления могут быть односторонними и двусторонними. В последнем случае также может быть заметно преобладание признаков болезни с одной из сторон. Такое одностороннее течение связано с преобладанием активности в правой или левой сегментарной нервной системе.

Среди глазных признаков может быть заметно выпячивание глазных яблок из орбит ― экзофтальм («пучеглазие»). Кроме того, это явление может сопровождаться признаками отставания век, ухудшением ирригации слёз, нарушением остроты зрения.

Встречаются симптомы Мебеуса (нарушение конвергенции глаз), Кохера (при взгляде вверх сохранение полоски склеры вверху), Дельримпля (значительное раскрытие глазной щели), Штельвага (редкое мигание). Все симптомы закономерны, зависимы от величины выпячивания глазных яблок и увеличения объёма и пареза глазных мышц.

При длительно текущем тиреотоксикозе возможно истощение компенсаторных резервов сердечно-сосудистой системы. Могут наблюдаться явления сердечной недостаточности.

В результате стрессовых обстоятельств (физической перегрузке, операции на щитовидной железе, в период беременности, остром заболевании или обострения течения хронического процесса) у пациентов с диффузным токсическим зобом возможно развитие тиреотоксического криза, ведущего в том числе к коматозному состоянию.

Это происходит в результате активизации проводниковой симпатической и метаболической (адреналовой) систем из-за избыточного поступления в кровь щитовидных гормонов (Т3св. и Т4св.). Криз проявляется тахикардией, сердечной аритмией (в т.ч. мерцательной), гипертензией (умеренной или значительной), увеличением температуры тела, крупным тремором на периферии. Также могут наблюдаться психическое возбуждение, психоз, желудочная и кишечная диспепсия (тошнота, рвота, диарея). Пиком такого состояния становится кома с апатией и торможением жизненно важных функций. Обязательно применение неотложных лечебных мер.

Читайте также:  Таблица норм узи щитовидной железы

Диагностические мероприятия при диффузном токсическом зобе сводятся к анализу гормонального обмена в крови и ультразвуковому исследованию (УЗИ). Остальные диагностические мероприятия относятся к вспомогательным. Важен анализ крови.

Признаками тиреотоксического процесса служат значительное уменьшение ТТГ (обычно менее 0,01 мкЕд/л) в сочетании с увеличением Т3св. (свободного трийодтиронина) и Т4св. (свободного тироксина) выше референсных значений лаборатории. Обязательно при любом анализе крови (начальном или контрольном) оценивать эти три показателя вместе.

Среди всех этих показателей более важным следует считать Т3св.! Ошибочно оценивать только ТТГ. Даже при «нулевом» ТТГ (гормон гипофиза, заставляющий щитовидную железу производить гормоны Т4св. и Т3св.) показатель Т3св. может находиться у верхнего края референтного предела, что безусловно, укажет на улучшение.

Показатель активности иммунной системы АТ-рТТГ (антитела к рецепторам ТТГ) указывает на увеличение или уменьшение возбуждения нервной системы, активизирующей щитовидную железу. Антитела к рТТГ являются регуляторными ― блокирующими (а при необходимости ― стимулирующими) производство железой Т3св. и Т4св.

По уменьшению АТ-рТТГ можно судить о восстановительной динамике, а по увеличению ― об обострении болезни. Ошибочно характеризовать увеличение АТ-рТТГ при тиреотоксическом зобе как признак агрессии иммунной системы и отсутствие излечения. Антитела к ТГ и ТПО указывают на величину перенапряжения и истощения щитовидной железы при диффузном токсическом зобе.

УЗИ щитовидной железы позволяет оценить степень зоба, что, в свою очередь, указывает на величину компенсаторного перенапряжения. В Клинике доктора А.В. Ушакова применяют классификацию зоба, позволяющую оценивать степень компенсации по 5 степеням. Первые две степени отражают начальные изменения в ткани железы, связанные преимущественно с гипертрофией.

Механизм этих изменений внутриклеточный и внутрифолликулярный. Третья степень вместе с 4-й и 5-й степенями указывают на истощение этих вспомогательных (гиперпластических) резервов компенсации и присоединение тканевых изменений ― формирование новых клеток, фолликулов и долек.

Если первые две степени хорошо обратимы при правильном лечении, третья степень ― частично обратима, то четвёртая и пятая степени зоба мало и почти не обратимы. Впрочем, такая условная «необратимость», тем не менее, позволяет улучшать компенсаторный резерв и восстанавливать гормональный обмен до эутиреоза даже при 5-й степени зоба.

Вспомогательные диагностические способы позволяют уточнять особенности болезни. К ним относится сцинтиграфия щитовидной железы и томография (а также МРТ). Первая поможет уточнить топографические функциональные особенности ткани правой и левой долей, а вторая ― смещение органов шеи, размеры железы и величину смещения железы за ключицу в грудную клетку.

Во всём мире распространена подавляюще-разрушающая тактика в отношении щитовидной железы при диффузном токсическом зобе.

Поскольку развитие ДТЗ связывается с агрессивной стимуляцией иммунной системой ткани щитовидной железы, то предлагаемая тактика сводится к начальной блокировке щитовидной железы тиреостатическими препаратами, и при отсутствии улучшения в течение 1,5-2 лет ― к операционному удалению или радиоактивному повреждению большей части железы. Это ведёт к гипотиреозу.

В дальнейшем применяют заместительную лекарственную помощь, введением искусственных гормонов. По мнению нашей Клиники, этот путь вспоможения и повреждения не рационален.

В КЛИНИКЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ доктора А.В. Ушакова применяется противоположная тактика.

Лечебными мероприятиями осуществляется уменьшение стимуляции со стороны вегетативной нервной системы на щитовидную железу, что ведёт к уменьшению производства ею гормонов и формированию эутиреоза. У пациентов, по данным анализа крови, нормализуются ТТГ, Т3св и Т4св. а также восстанавливается уровень антител ― АТ-рТТГ, АТ-ТПО, АТ-ТГ. Примеры такого восстановления представлены на нашем сайте.

Достигается устойчивый в годах результат. С лечебной целью применяются физиотерапевтические методики Клиники, в частности, лазеротерапия и фототерапия. О лечебных возможностях фототерапии и противопоказаниях сможете прочесть на сайте в соответствующих разделах.

+7 (495) 346 20 38
Ответы на вопросы

Источник: http://www.dr-md.ru/basedows-goiter.html

Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, болезнь Базедова) (продолжение…)

Клиническая картина тиреотоксикоза может иметь отклонения от классического варианта.

Так, если у молодых диффузным токсическим зобом характеризуется развернутой клинической картиной, у пожилых пациентов ее течение зачастую олиго- или даже моносимптомное (нарушение ритма сердца, субфебрилитет).

При «апатическом» варианте течения диффузного токсического зоба, который встречается у пожилых пациентов, клинические проявления включают потерю аппетита, депрессию, гиподинамию.

Весьма редким осложнением диффузного токсического зоба является тиреотоксический криз, патогенез которго не вполне понятен, так как криз может развиваться и без запредельного повышения уровня тиреоидных гормонов в крови.

Причиной тиреотоксического криза могут оказаться сопутствующие диффузному токсическому зобу острые инфекционные заболевания, проведение оперативного вмешательства или терапии радиоактивным йодом на фоне выраженного тиреотоксикоза, отмена тиреостатической терапии, введение пациенту контрастного йодсодержащего препарата.

Клинические проявления тиреотоксического криза включают резкое утяжеление симптомов тиреотоксикоза, гипертермию, спутанность сознания, тошноту, рвоту, иногда диарею. Регистрируется синусовая тахикардия свыше 120 уд/мин.

Нередко отмечается мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление с последующей выраженной гипотонией. В клинической картине может доминировать сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром.

Нередко выражены проявления относительной надпочечниковой недостаточности в виде гиперпигментации кожи. Кожные покровы могут быть желтушны вследствие развития токсического гепатоза.

При лабораторном исследовании может выявляться лейкоцитоз (даже при отсутствии сопутствующей инфекции), умеренная гиперкальциемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Смертность при тиреотоксическом кризе достигает 30-50 %.

Диагностика

К диагностическим критериям диффузного токсического зоба относят:

  1. Лабораторно подтвержденный тиреотоксикоз (уменьшение ТТГ, увеличение Т4 и/или ТЗ).

  2. Эндокринную офтальмопатию (60-80 % случаев).

  3. Диффузное увеличение объема щитовидной железы (60-70 %).

  4. Диффузное усиление захвата 99mTc по данным сцинтиграфии щитовидной железы.

  5. Повышенный уровень антител к рецептору ТТГ.

На первом этапе диагностики диффузного токсического зоба необходимо подтвердить, что имеющаяся у пациента клиническая симптоматика (тахикардия, похудение, тремор) обусловлена синдромом тиреотоксикоза. С этой целью проводят гормональное исследование, которое обнаруживает снижение или даже полное подавление уровня ТТГ и повышение уровней Т4 и/или ТЗ.

Дальнейшая диагностика направлена на дифференцировку диффузного токсического зоба от других заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом. При наличии клинически выраженной эндокринной офтальмопатии диагноз диффузный токсический зоб практически очевиден.

В ряде случаев при отсутствии явной эндокринной офтальмопатии имеет смысл осуществить ее активный поиск при помощи инструментальных методов (УЗИ и МРТ орбит).

УЗИ при диффузном токсическом зобе, как правило, обнаруживает диффузное увеличение щитовидной железы и характерную для всех ее аутоиммунных заболеваний гипоэхогенность.

Определение объема щитовидной железы помимо всего необходимо для выбора метода лечения, так как прогноз консервативной тиреостатической терапии при зобе большого размера достаточно плохой.

Проведение сцинтиграфии щитовидной железы в типичных случаях (тиреотоксикоз, эндокринная офтальмопатия, диффузный зоб, молодой возраст пациента) не обязательно.

В менее очевидных ситуациях этот метод позволяет дифференцировать диффузный токсический зоб от заболеваний, протекающих с деструктивным тиреотоксикозом (послеродовый, подострый тиреоидиты и проч.) или от функциональной автономии щитовидной железы (многоузловой токсический зоб с «горячими» узлами).

При диффузном токсическом зобе не менее чем у 70-80 % пациентов определяются циркулирующие антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ), тем не менее, они неспецифичны для этого заболевания и встречаются при любой другой аутоиммунной патологии щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, послеродовый тиреоидит).

В ряде случаев повышение уровня АТ-ТПО можно расценивать как косвенный диагностический признак диффузного токсического зоба, когда речь идет о ее дифференциальной диагностики от неаутоиммунных заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом (функциональная автономия щитовидной железы).

Достаточно специфическим тестом для диагностики и дифференциальной диагностики диффузного токсического зоба является определение уровня антител к рецептору ТТГ, которым при этом заболевании придается основное патогенетическое значение.

Тем не менее следует учесть, что в ряде случаев эти антитела не выявляются у пациентов с явным диффузным токсическим зобом, что связано с несовершенством относительно недавно появившихся тест-систем.

Лечение диффузного токсического зоба

Существует три метода лечения диффузного токсического зоба (консервативное лечение тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия 131I), при этом ни один из них не является этиотропным.

В разных странах удельный вес использования указанных методов лечения традиционно отличается.

Так, в Европейских странах в качестве первичного метода лечения наиболее принята консервативная терапия тиреостатиками, в США подавляющее большинство пациентов получает терапию 131I.

Консервативная терапия осуществляется при помощи препаратов тиомочевины, к которым относится тиамазол (мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацила (ПТУ, пропицил).

Механизм действия обоих препаратов заключается в том, что они активно накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов благодаря ингибированию тиреоидной пероксидазы, которая осуществляет присоединение йода к остаткам тирозина в тиреоглобулине.

Целью оперативного лечения, равно как и терапии 131I является удаление практически всей щитовидной железы, с одной стороны обеспечивающее развитие послеоперационного гипотиреоза (который достаточно легко компенсируется), а с другой – исключающее любую возможность рецидива тиреотоксикоза.

В большинстве стран мира основная часть пациентов с диффузним токсическим зобом, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве основного метода радикального лечения получает терапию радиоактивным 131I.

Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно недорог, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на щитовидной железе. Единственными противопоказаниями к лечению 131I являются беременность и грудное вскармливание.

В значимых количествах 131I накапливается только в щитовидной железе; после попадания в нее он начинает распадаться с выделением бета-частиц, которые имеют длину пробега около 1-1,5 мм, что обеспечивает локальную лучевую деструкцию тироцитов.

Существенное преимущество заключается в том, что лечение 131I можно проводить без предварительной подготовки тиреостатиками.

При диффузном токсическом зобе, когда целью лечения является разрушение щитовидной железы, терапевтическая активность с учетом объема щитовидной железы, максимального захвата и времени полувыведения 131I из щитовидной железы рассчитывается исходя из предполагаемой поглощенной дозы в 200-300 Грей. При эмпирическом подходе пациенту без предварительных дозиметрических исследований при зобе небольшого размера назначается около 10 мКи, при зобе большего размера – 15-30 мКи. Гипотиреоз обычно развивается в течение 4-6 месяцев после введения 131I.

Особенность лечения диффузного токсического зобо во время беременности заключается в том, что тиреостатик (предпочтение отдается ПТУ, который хуже проникает через плаценту) назначается в минимально необходимой дозе (только по схеме «блокируй), которая необходима для поддержания уровня свободного Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нее. Обычно по мере увеличения сроков беременности потребность втиреостатике уменьшается и большинство женщин после 25-30 недели препарат вообще не принимает. Тем не менее у большинства из них после родов (обычно через 3-6 месяцев) развивается рецидив заболевания.

Лечение тиреотоксического криза подразумевает интенсивные мероприятия с назначение больших доз тиреостатиков. Предпочтение отдается ПТУ в дозе 200-300 мг каждые 6 часов, при невозможности самостоятельного приема пациентом – через назогастральный зонд.

Кроме того, назначаются ß-адреноблокаторы (пропранолол: 160-480 мг вдень per os или в в/в из расчета 2-5 м г/час), глюкокортикоиды (гидрокортизон: 50-100 мг каждые 4 часа или преднизолон (60 мг/сут), дезинтоксикационную терапию (физиологический раствор, 10 % раствор глюкозы) под контролем гемодинамики.

Эффективным методом лечения тиреотоксического криза является плазмаферез.

Прогноз диффузного токсического зоба

При отсутствии лечения неблагоприятный и определяется постепенным развитием фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, истощения (марантический тиреотоксикоз).

В случае нормализации функции щитовидной железы прогноз тиреотоксической кардиомиопатии благоприятный – у большинства пациентов происходит регресс кардиомегалии и восстанавливается синусовый ритм.

Вероятность рецидива тиреотоксикоза после 12-18-месячного курса тиреостатической терапии – 70-75 % пациентов.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/324/2883/?page=2

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector