Характеристики аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания

Характеристики аутоиммунных заболеваний

В норме иммунная система организма распознает и уничтожает чужеродные структуры (бактерии, вирусы, грибы, простейшие, чужеродные белки, трансплантированные ткани и пр.), однако в некоторых ситуация функционирование иммунной системы нарушается, что приводит к агрессии собственных тканей организма факторами иммунной защиты.

Аутоиммунные заболевания – это группа болезней, при которых происходит разрушение органов и тканей организма под действием собственной иммунной системы.

К наиболее распространенным аутоиммунным заболеваниям относятся склеродермия, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит Хасимото, диффузный токсический зоб и пр.

Кроме того, развитие многих заболеваний (инфаркт миокарда, вирусный гепатит, стрептококковые, герпесные, цитомегаловирусные инфекции) может осложняться появлением аутоиммунной реакции.

Механизм развития аутоиммунных заболеваний
Механизм развития аутоиммунных заболеваний полностью не изучен. Очевидно, что аутоиммунные заболевания вызваны нарушением функции иммунной системы в целом или ее отдельных компонентов.

В частности, доказано, что в развитии системной красной волчанки, миастении или диффузного токсического зоба, задействованы Т-лимфоциты супрессоры. При этих заболеваниях наблюдается снижение функции этой группы лимфоцитов, которые в норме тормозят развитие иммунного ответа и предотвращают агрессию собственных тканей организма.

При склеродермии наблюдается повышение функции Т-лимфоцитов помощников (Т-хелперы), что в свою очередь приводит к развитию избыточного иммунного ответа на собственные антигены организма. Не исключено, что в патогенезе некоторых аутоиммунных заболеваний задействованы оба эти механизма, равно как и другие типы нарушений функции иммунной системы.

Функциональность иммунной системы во многом определяется наследственными факторами, поэтому многие аутоиммунные заболевания передаются из поколения в поколение. Возможно нарушение функции иммунной системы под действием внешних факторов, таких как инфекции, травмы, стресс.

На данный момент считается, что неблагоприятные внешние факторы, как таковые не способны вызвать развития аутоиммунного заболевания, а лишь повышают риск его развития у лиц с наследственной предрасположенностью к патологии этого типа.

Классические аутоиммунные заболевания встречаются относительно редко. Гораздо чаще возникают аутоиммунные осложнения некоторых заболеваний. Присоединение аутоиммунного механизма может во многом утяжелить эволюцию заболевания и потому определяет прогноз болезни.

Аутоиммунные реакции возникают, например, при ожогах, хронических ангинах, инфаркте миокарда, вирусных заболеваниях, травмах внутренних органов. Патогенез развития аутоиммунных реакции очень сложен и во многом не ясен.

На данный момент достоверно известно, что некоторые органы и ткани человеческого организма развиваются в относительной изолированности от иммунной системы, поэтому в момент дифференцировки иммунных клеток, клоны способные атаковать эти типы тканей или органов не удаляются.

Аутоиммунная агрессия наступает тогда, когда по каким-то причинам барьер, отделяющий эти ткани или органы от иммунной системы разрушается и они распознаются иммунными клетками как «чужеродные». Такое происходит с тканями глаза или яичка, которые могут подвергнуться аутоиммунной атаке во время различных воспалительных реакций (при воспалении тканевые барьеры нарушаются).

Другим механизмом развития аутоиммунных болезней являются перекрестные иммунные реакции. Известно, что некоторые бактерии и вирусы, равно как и некоторые лекарства, по своей структуре схожи с некоторыми компонентами тканей человека.

Во время инфекционного заболевания, вызванного данным типом бактерии или вируса, или во время приема определенного лекарства иммунная система начинает вырабатывать антитела, которые способны реагировать с нормальными тканями организма, компоненты которых схожи с антигенами, вызвавшими иммунную реакцию. Описанный выше механизм лежит в основе возникновения ревматизма (перекрестная реакция на антигены стрептококка), сахарного диабета (перекрестная реакция на антигены вируса Коксаки В и гепатита А), гемолитических анемий (перекрестная реакция на медикаменты).

В ходе различных заболеваний ткани организма подвергаются частичной денатурации (изменению структуры), что наделяет их свойствами чужеродных структур. В таких случаях возможно возникновение аутоиммунных реакций, которые направлены против здоровых тканей.

Такой механизм характерен для повреждений кожи при ожогах, синдрома Дреслера (перикардит, плеврит) при инфаркте миокарда.

В других случаях здоровые ткани организма становятся мишенью для собственной иммунной системы из-за присоединения к ним чужеродного антигена (например, при вирусном гепатите В).

Еще одним механизмом аутоиммунного поражения здоровых тканей и органов является вовлечение их в аллергические реакции. Такое заболевание как гломерулонефрит (поражение клубочкового аппарата почек), развивается в результате осаждения в почках циркулирующих иммунных комплексов, которые образуются в ходе обычной ангины.

Эволюция аутоиммунных заболеваний
Эволюция аутоиммунных заболеваний зависит от типа заболевания и механизма его возникновения. Большинство истинных аутоиммунных заболеваний относятся к хроническим. В их развитии отмечаются периоды обострений и ремиссий.

Как правило, хронические аутоиммунные заболевания приводят к серьезным нарушениям функции внутренних органов и инвалидизации больного. Аутоиммунные реакции, сопровождающие различные заболевания или применение медикаментов, напротив, кратковременны и исчезают вместе с заболеванием, вызвавшим их развитие.

В некоторых случаях последствия аутоиммунной агрессии организма могут дать начало самостоятельной патологии хронического характера (например сахарный диабет 1-го типа после перенесенной вирусной инфекции).

Диагностика аутоиммунных заболеваний
Диагностика аутоиммунных заболеваний основывается на определении иммунного фактора, вызывающего повреждение органов и тканей организма. Такие специфические факторы определены для большинства аутоиммунных болезней.

Например, в диагностике ревматизма проводят определение ревматоидного фактора, в диагностике системной волчанки – LES клеток, антител против ядра (ANA) и против ДНК, склеродермии антител Scl-70. Для определения этих маркеров используют различные лабораторные иммунологические методы исследования.

Клиническое развитие болезни и симптомы заболевания могут служить источником полезной информации для установки диагноза аутоиммунной болезни.

Для развития склеродермии характерно поражение кожи (очаги ограниченного отека, которые медленно подвергаются уплотнению и атрофии, формирование морщин вокруг глаз, сглаживание рельефа кожи), поражение пищевода с нарушением глотания, утончение концевых фаланг пальцев, диффузные поражение легких, сердца и почек.

Для красной волчанки характерно появление на коже лица (на спинке носа и под глазами) специфического покраснения в виде бабочки, поражение суставов, наличие анемии и тромбоцитопении. При ревматизме характерно появление артрита после перенесенной ангины и более позднее формирование дефектов клапанного аппарата сердца.

Лечение аутоиммунных заболеваний
В последнее время достигнуты значительные успехи в лечении аутоиммунных заболеваний. Принимая во внимание тот факт, что основным фактором, повреждающим ткани организма, является собственная иммунная система, лечение при аутоиммунных заболеваниях носит иммуносупрессивный и иммуномодулирующий характер.

Иммуносупрессоры это группа лекарственных препаратов, угнетающих функцию иммунной системы.

К таким веществам относятся цитостатики (Азатиоприн, Циклофосфамид), кортикостероидные гормоны (Преднизолон, Дексаметазон), антиметаболиты (Меркаптопурин), некоторые виды антибиотиков (Такролимус), противомалярийные препараты (Хинин), производные 5-аминосалициловой кислоты и пр. Общей характеристикой этих препаратов является угнетение функции иммунной системы и снижение интенсивности воспалительных реакций.

На фоне длительного приема этих препаратов могут развиться серьезные побочные реакции, такие как, например, угнетение кроветворения, присоединений инфекций, поражение печени или почек.

Некоторые из этих препаратов угнетают деление клеток организма и потому могут вызвать появление таких побочных эффектов как выпадение волос. Гормональные препараты (Преднизолон, Дексаметазон) могут вызвать развитие синдрома Кушинга (ожирение, повышение артериального давления, гинекомастия у мужчин).

Назначить эти препараты может только квалифицированный специалист и только после установления точного диагноза.

Иммуномодулирующие средства применяются для восстановления равновесия между различными компонентами иммунной системы.

На данный момент не существует специфических иммуномодулирующих средств, рекомендованных для этиотропного или патогенетического лечения аутоиммунных заболеваний.

С другой стороны иммуностимулирующие препараты очень полезны для профилактики и лечение инфекционных осложнений, которые возникают на фоне применения иммунодепрессантов, речь о которых шла выше.

В качестве иммуномодулирующих средств в основном используют препараты природного происхождения. Один из таких препаратов Тималин получается их вилочковой железы животных и Кордицепс, получаемый из мицелия гриба паразита кордицепса.

Эти препараты содержат различные биологически активные вещества, восстанавливающие равновесие между популяциями лимфоцитов Т-помощников и Т-супрессоров, стимулирует клеточный и гуморальный иммунитет, оказывает положительное влияние на систему кроветворения.

Альфетин – препарат содержащих белок схожий с эмбриональным альбумином, оказывает выраженное иммуномодулирующее действие за счет повышения секреции биологически активных веществ, регулирующих функцию Т-лимфоцитов. Прием Альфетина снижает потребность в кортикостероидных препаратах. Сам препарат не токсичен и хорошо переносится организмом.

В качестве иммуномодуляторов используются препараты Эхинацеи пурпурной, Родиолы розовой, экстракт Женьшеня.

В связи с тем, что большинство аутоиммунных заболеваний протекают на фоне витаминно-минеральной недостаточности, их комплексное лечение в большинстве случаев дополняется комплексами витаминов и минералов, а также различными пищевыми добавками, богатыми этими элементами.

Прием иммуномодулирующих препаратов нужно согласовать с лечащим врачом. В случае некоторых аутоиммунных заболеваний иммуномодуляторы противопоказаны.

Библиография:

  • Земсков А.М., Иммунопатология, аллергология, инфектология, 2000
  • Козлов В.А. Иммунотерапия аллергических, аутоиммунных и других заболеваний, Новосибирск : Агро-Сибирь, 2004
  • Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии, М., 2002

Источник: https://www.tiensmed.ru/immunity6.html

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: список причин и способы лечения

Защитные силы организма направлены на поддержание его стабильного состояния и уничтожение патогенных агентов. Специальные клетки борются с вредителями и способствуют их выводу из внутренней среды.

Случается, что в организме происходит нарушение, и его собственные клетки начинают восприниматься как чужеродные. В науке такие явления имеют название аутоиммунные заболевания: простыми словами, тело разрушает само себя.

С годами количество пациентов с такими диагнозами только растет.

Суть описанного выше явления сводится к тому, что слишком активная иммунная система начинает атаковать отдельные ткани, органы или целые системы, из-за чего происходит сбой в их работе.

Читайте также:  Как повысить теотропный гормон (ттг) до нормы

Аутоиммунные заболевания, что это такое, и почему они возникают? Механизм зарождения таких процессов до сих пор не до конца ясен исследователям в области медицины. Существует ряд причин возникновения сбоев в иммунной системе.

Кроме того, важно вовремя распознать симптомы, чтобы иметь возможность скорректировать течение болезни.

Каждая патология этой группы запускает свои характерные аутоиммунные процессы, поэтому симптомы могут отличаться. Однако есть общая группа состояний, которая наталкивает на мысль о развитии аутоиммунных болезней:

  • Резкая потеря веса.
  • Увеличение массы тела в совокупности с быстрой утомляемостью.
  • Боль в суставах и мышцах без очевидной на то причины.
  • Снижение качества умственной деятельности – человек плохо концентрируется на работе, у него наблюдается затуманенность сознания.
  • Распространенная аутоиммунная реакция – сыпь на коже. Состояние усугубляется при воздействии солнца и употреблении определенных продуктов.
  • Сухость слизистых оболочек и кожи. В основном страдают глаза и рот.
  • Потеря чувствительности. Покалывание в конечностях, нечувствительность какой-либо части тела нередко говорит, что аутоиммунная система запустила свои механизмы.
  • Повышение сворачиваемости крови вплоть до образования тромбов, самопроизвольные аборты.
  • Сильное выпадение волос, появление лысины.
  • Расстройства пищеварения, боли в желудке, изменение цвета кала и мочи, появление в них крови.

Маркеры

Заболевания защитной системы возникают из-за активации в организме особых клеток. Что такое аутоантитела? Это группа клеток, которые разрушают здоровые структурные единицы организма, принимая их за чужеродные.

Задача специалистов – назначить лабораторные анализы и определить, какие высокоактивные клетки присутствуют в крови.

Лечащий врач при диагностике опирается на наличие маркеров аутоиммунных болезней – антител к веществам, которые естественны для человеческого организма.

Маркеры аутоиммунных заболеваний – это агенты, действие которых направлено на нейтрализацию:

  • дрожжей Saccharomyces cerevisiae;
  • двуспиральной нативной ДНК;
  • экстрагируемых ядерных антигенов;
  • нейтрофильных цитоплазматических антигенов;
  • инсулина;
  • кардиолипнина;
  • протромбина;
  • базальной мембраны клубочков (определяет болезни почек);
  • Fc-фрагмента иммуноглобулина G (ревматоидный фактор);
  • фосфолипидов;
  • глиадина.

Причины

Все лимфоциты вырабатывают механизмы распознавания чужеродных белков и методы борьбы с ними. Часть из них устраняет «родные» белки, что необходимо, если клеточная структура повреждена, и ее надо ликвидировать. Защитная система строго контролирует деятельность таких лимфоцитов, но иногда они выходят из строя, что становится причиной аутоиммунной болезни.

Среди других вероятных факторов аутоиммунных расстройств ученые выделяют:

  1. Генные мутации, на возникновение которых влияет наследственность.
  2. Перенесенные тяжелые инфекции.
  3. Проникновение во внутреннюю среду вирусов, способных принимать форму клеток организма.
  4. Неблагоприятное влияние окружающей среды – радиация, атмосферное, водное и почвенное загрязнение химическими веществами.

Последствия

Около случаев всех аутоиммунных болезней приходится на женщин, особенно уязвимы представительницы детородного возраста. Мужчины страдают от дезориентации лимфоцитов намного реже.

Однако последствия этих патологий одинаково отрицательные для всех, особенно если пациент не проходит поддерживающую терапию. Аутоиммунные процессы грозят уничтожением тканей тела (одного или нескольких видов), неконтролируемым ростом органа, изменением функций органов.

Некоторые заболевания существенно повышают риск возникновения рака любой локализации и бесплодия.

Сбои в защитной системе организма могут спровоцировать поражение любого органа, поэтому перечень аутоиммунных патологий широкий.

Они нарушают работу гормональной, сердечно-сосудистой, нервной системы, вызывают заболевания опорно-двигательного аппарата, поражают кожу, волосы, ногти и не только.

В домашних условиях эти болезни вылечить невозможно, пациенту требуется квалифицированная помощь медицинского персонала.

Крови

Лечением и прогнозами успешности терапии занимаются гематологи. Самыми распространенными заболеваниями этой группы считаются:

  • гемолитическая анемия;
  • аутоиммунная нейтропения;
  • тромбоцитопеническая пурпура.

Кожи

Лечить от кожных аутоиммунных болезней пациентов будет дерматолог. Группа этих патологий широкая:

  • болезнь псориаз (на фото выглядит как красные, слишком сухие, приподнятые над кожей пятна, которые сливаются друг с другом);
  • изолированный кожный васкулит;
  • некоторые разновидности алопеции;
  • болезнь дискоидная красная волчанка;
  • пемфингоид;
  • хроническая крапивница.

Щитовидной железы

Вылечить аутоиммунное заболевание щитовидной железы можно, если вовремя обратиться за квалифицированной помощью.

Выделяют две группы патологий: первая, при которых количество гормонов повышенное (Базедова болезнь, или болезнь Грэйвса), вторая гормонов меньше нормы (тиреоидит Хашимото). Аутоиммунные процессы в щитовидной железе приводят к возникновению первичного гипотиреоза.

Пациенты проходят обследование у эндокринолога или семейного терапевта. Маркером аутоиммунных болезней щитовидной железы являются антитела к ТПО (тиреоидной пероксидазе).

Симптомы аутоиммунного тиреоидита:

  • часто заболевание протекает бессимптомно и выявляется при обследовании щитовидной железы;
  • при перерастании болезни в гипотиреоз наблюдается апатия, депрессия, слабость, отечность языка, выпадение волос, боли в суставах, замедленная речь и т.д.
  • при возникновении заболевания тиреотоксикоза у пациента возникают перепады настроения, учащенное сердцебиение, жар, сбои в менструальном цикле, снижение прочности костной ткани и т.д.

Печени

Распространенные аутоиммунные заболевания печени:

  • первичный билиарный цирроз;
  • болезнь аутоиммунный гепатит;
  • первичный склерозирующий холангит;
  • аутоиммунный холангит.

Нервной системы

Неврологи занимают лечением таких заболеваний:

  • синдром Гиена-Баре;
  • рассеянный склероз;
  • миастения Гравис.

Суставов

Эта группа заболеваний, в особенности ревматоидный артрит, поражает даже детей. Процесс начинается с воспаления соединительной ткани, что приводит к разрушению суставов. В результате пациент теряет способность к передвижению. К аутоиммунным болезням суставов еще относятся спондилоартропатии – воспалительные процессы суставов и энтензиза.

Методы лечения

При специфической аутоиммунной болезни назначается профильное лечение. Выписывается направление на анализ крови, который выявляет маркеры патологии.

При системных заболеваниях (ВИЧ, системная красная волчанка, синдром Шегрена) необходимо получить консультации нескольких специалистов и подойти к лечению комплексно.

Этот процесс будет длительным, но при грамотной терапии позволит жить качественно и долго.

Препаратами

Преимущественно лечение болезней направлено на сильное снижение активности иммунной системы, для чего пациенту необходимо принимать специальные препараты – иммуносупрессанты. К ним относятся такие лекарственные средства, как «Преднизолон», «Циклофосфамид», «Азатиоприн».

Врачи взвешивают факторы, определяющие соотношение «польза-вред». Иммунитет подавляется, и состояние это для организма очень опасное. Пациент все время находится под наблюдением специалистов.

Применение иммуномодуляторов, напротив, нередко считается противопоказанием при такой терапии.

С помощью аутоиммунной терапии

При аутоиммунных заболеваниях применяют еще кортикостероидные лекарственные средства. Они тоже направлены на подавление защитных сил организма, но еще оказывают противовоспалительное действие.

Нежелательно употреблять эти препараты длительное время, поскольку они дают много побочных эффектов. В некоторых случаях для лечения аутоиммунных болезней прибегают к переливанию крови – плазмаферезу.

Из крови удаляют высокоактивные антитела, затем переливают ее обратно.

Народными средствами

Важно скорректировать свой образ жизни – умеренно следить за гигиеной, не отказываться от прогулок в солнечную погоду, пить натуральный зеленый чай, меньше пользоваться дезодорантами и парфюмерной продукцией, придерживаться противовоспалительной диеты. Каждое отдельное заболевание допускает применение конкретных народных средств, но обязательно необходимо посоветоваться с врачом, поскольку в разных случаях один и тот же рецепт может быть губительным.

Аутоиммунные болезни – это настолько широкая группа патологий, что о ней можно говорить очень долго.

Ученые со всего мира до сих пор спорят о происхождении, методах лечения и проявлениях отдельных заболеваний.

Вашему вниманию представлен выпуск программы «Будь здоров», в котором специалисты рассказывают о сути аутоиммунных процессов, самых распространенных патологиях, рекомендациях по сохранению здоровья.

Источник: https://sovets.net/4467-autoimmunnye-zabolevaniya.html

Основные группы аутоиммунных заболеваний

К группе аутоиммунных заболеваний относятся болезни, при которых иммунная система организма человека начинает уничтожать свои собственные клетки, посредством активации клеток иммунной системы и появлением антител (аутоантител) против клеток хозяина.

Результаты многочисленных обследований, вероятнее всего, свидетельствуют о схожем механизме развития заболевания с несколькими причинами.

Всего насчитывается около 100 различных аутоиммунных заболеваний. По разным данным, около 5% населения Земли страдает такими заболеваниями. Они могут возникать неожиданно, проходить без дальнейшего развития, а часто принимать хроническую форму.

В некоторых случаях аутоиммунный патологический процесс развивается в основном только в одном органе, а иногда носит системный характер, поскольку затрагивает большинство тканей. Такая ситуация характерна, например, для течения красной волчанки.

Аутоиммунные заболевания принято (условно) разделить на три основных типа – органоспецифические, органонеспецифические (системные) и смешанные.

Органоспецифические – характеризуются наличием антител и аутореактивных лимфоцитов, направленных против (как правило) одного органа.

К наиболее распространенным заболеваниям этой группы относят: диабет первого типа (инсулинозависимый), диффузный токсический зоб (син: Базедова болезнь/болезнь Грейвса), аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунный гастрит, болезнь Адиссона, миастению, пернициозную анемию, аутоиммунную тромбоцитопению (болезнь Верльгофа, идиопатическая тромбоцитопения), аутоиммунную гемолитическую анемию, неспецифический язвенный колит, гломерулонефрит после перенесенной стрептококковой инфекции, бесплодие аутоиммунного генеза (антитела к сперме и к тканям яичника), рассеянный склероз, аутоиммунную патологию тонкого кишечника (глютен-зависимая энтепропатия), аутоиммунную патологию с легочным синдромом (с-м Гудпасчера).

К системным (органонеспецифическим) относятся – ревматоидный артрит, красная волчанка, дерматомиозит (полимиозит), склеродермия, системные васкулиты (гранулематоз Вегенера, артериит Такаясу и др.), синдром Шегрена, саркоидоз.

Часть из этих заболеваний, таких как, целиакия, хронический активный гепатит можно отнести в группу смешанных заболеваний.

Следует отметить, что многие аутоиммунные заболевания ассоциированы друг с другом. Это означает, что какое либо аутоиммунное заболевание может сочетаться с другой аутоиммунной патологией.

Читайте также:  Симптомы и лечение при гипотиреозе у женщин

Об этом свидетельствует и наличие аутоантител, характерных для различных аутоиммунных заболеваниях.

Например, имеются данные о носительстве антител к ТПО при системном склерозе, у 14% людей с диагнозом красная волчанка также выявлено носительство антител к щитовидной железе.

При сахарном диабете первого типа носительство антител к антигенам щитовидной железы и париетальным клеткам желудка достигало 20-30%. Такие феномены следует учитывать при расшифровке полученных данных и при необходимости назначать расширенные лабораторные и инструментальные обследования, чтобы не пропустить скрыто протекающие заболевания.

Источник: https://MedAboutMe.ru/zdorove/publikacii/stati/sovety_vracha/osnovnye_gruppy_autoimmunnykh_zabolevaniy/

Аутоиммунные заболевания: описание, симптомы, диагностика, профилактика и лечение, трансфер фактор при профилактике аутоиммунных заболеваниях

Иммунная система каждого человека направлена на защиту организма от различных бактерий, раковых клеток или вирусов. Защитные клетки организма распознают враждебные структуры по генетической информации, заложенной в них, и немедленно атакуют их.

Иногда случается так, что в качестве чужеродных объектов иммунитет распознает клетки собственного организма и, соответственно, начинает активную борьбу с ними (аутоиммунный процесс). Это и является основой всех аутоиммунных заболеваний.

Точные причины нарушения правильного функционирования иммунной системы остаются неизвестными, но опытно было определено, что это практически всегда связано с какими-либо нарушениями в структуре ДНК.

Аутоиммунные болезни сейчас обнаруживаются примерно у 6-8% всего населения планеты. Также известно, что этот уровень постоянно возрастает, но почему это происходит, до сих пор остается загадкой.

Следует также отметить, что аутоиммунные заболевания чаще проявляются у женщин детородного возраста западного происхождения (афроамериканцы и коренные американцы).

Генетическая наследственность играет в данном случае тоже немаловажную роль – если в семье уже были случаи подобных заболеваний, риск заболеть значительно увеличивается.

Аутоиммунные болезни сейчас насчитывают около 80 различных типов. Но основными и наиболее часто встречающимися являются Болезнь Грейвса или базедова болезнь, тиреоидит Хашимото, системная красная волчанка, сахарный диабет 1-го типа, рассеянный склероз и ревматоидный артрит. Каждое заболевание имеет свой характерный аутоиммунный процесс, протекающий в специфической части организма.

Болезнь Грейвса – это аутоиммунная реакция щитовидной железы, обусловленная ее повышенной активностью. При данном заболевании характерны такие симптомы, как тремор рук, повышенная раздражительность, проблемы со сном, потеря веса без явной причины, общая мышечная слабость, непереносимость жары.

Базедову болезнь принято лечить препаратами, содержащими элементы радиоактивного йода, которые нужны для разрушения сверхактивных клеток щитовидной железы. В основном, большинству заболевших хватает одного курса такого лечения. Реже курсы приходится повторять.

В том случае если повторение приема препаратов не дают эффекта, обычно следует хирургическое вмешательство.

Тиреоидит Хашимото также связан с неправильным функционированием щитовидной железы. При этом заболевании наблюдается воспалительный процесс, который в свою очередь вызывает гипофункцию железы.

Симптомы, возникающие при этом заболевании: увеличение контуров щитовидной железы до видимых размеров, общая мышечная слабость, депрессия, непереносимость холода, увеличение веса. Иногда же, заболевание может протекать без каких-либо симптомов.

Полноценного лечения нет, но симптоматически можно лечится специальными гормонозаместителями.

Системная красная волчанка характеризуется негативным воздействием клеток иммунной системы на различные клетки организма или же органы. В зависимости от тяжести поражения организма, применяют нестероидные воспалительные средства, имуносупрессанты или кортикостероиды. Категорически противопоказаны любые виды стресса и нахождение под прямыми солнечными лучами.

Сахарный диабет 1-го типа является следствием поражения поджелудочной железы. Ее аутоиммунная реакция сопровождается уменьшением выработки инсулина, в результате чего возникают проблемы с кровообращением, зрением, работой почек. Лечится данное заболевание постоянным контролем сахара в крови и инъекциями инсулина.

Рассеянный склероз сопровождается потерей координации, нарушением речи, движений, частичными параличами, потерей чувствительности конечностей. Лечению болезнь не поддается, но частично предупредить обострение и уменьшить интенсивность протекания под силу некоторым специализированным препаратам.

Ревматоидный артрит – аутоиммунное заболевание, при котором атаке клеток иммунной системы подвергаются суставы организма. В результате этого возможны боли в мышцах, общая слабость, деформация суставов и потеря их функциональности. Лечение сводится к купированию болевых синдромов и сохранению работоспособности суставов.

Как можно заметить из сказанного выше, лечение аутоиммунных заболеваний – трудоемкий и сложный процесс, который чаще всего не позволит окончательно избавиться от болезни.

Из применяемых методов лечения (иммуносупрессанты, стероиды, замена плазмы) практически все имеют негативные побочные эффекты. Причем иногда, следствия этих побочных явлений оказываются гораздо хуже самих аутоиммунных заболеваний.

Относительно недавно, лечение аутоиммунных заболеваний стало возможным без тяжких последствий. Оно основано на применении Трансфер фактора.

Препарат основан на белковых молекулах, которые выступают носителями иммунной памяти организма. Т.е. при попадании в организм, Трансфер Фактор не борется с какими-либо нарушениями работы иммунитета, он исправляет корень всех этих нарушений – ошибки в структуре ДНК и поэтому является абсолютно безвредным для людей.

Препарат восстанавливает исходное состояние ДНК, таким, каким оно должно было быть при оптимальном функционировании нашего организма. В результате этого, все сбои в работе иммунной системы, вызванные нарушением структуры ДНК, прекращаются самостоятельно.

Причем положительный эффект от применения препарата заметен даже при лечении хронических заболеваний.

Источник: http://www.transferfaktory.ru/autoimmunnyie-zabolevaniya

Лаборатория диагностики аутоиммунных заболеваний. СПбГМУ им.ак.И.П.Павлова

Аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания составляю около 10% всех заболеваний человека. Ведущим патогенетическим механизмом развития аутоиммунных заболеваний является иммунный ответ по отношению к компонентам нормальной человеческой ткани и органов. Этот патологический ответ собственно и называется аутоиммунным.

Хотя термин «аутоиммунное заболевание» используется в литературе уже несколько десятилетий, однако в связи с разнообразием иммунных ответов и нозологических форм однозначного определения «аутоиммунной реакции» не существует.

В связи с этой неоднозначностью большинстве академических руководств по ревматологии, нефрологии, дерматологии и другим заболеваниям определяют многие заболевания не как «аутоиммунные», а как «иммуно-воспалительные» или просто “воспалительные”.

  Иммунное воспаление действительно имеет место при многих аутоиммунных процессах, хотя при ряде классических нозологических форм, например сахарном диабете 1 типа, признаки системного воспаления отсутствуют.

Еще более сложным является определение этиологической причины аутоиммунных процессов. Некоторые нозологические формы обусловлены четко определенным инфекционным агентом (например ревмокардит).

Однако в большинстве случаев роль инфекции далеко не так очевидна, а путь от возможного этиологического фактора до полного понимания патогенеза сталкивается с ограниченным пониманием всех функции иммунной системы.

В связи с этим, для классификации аутоиммунных процессов используются медико-биологические критерии. Их можно скачать здесь: Noel-Rose, 1993. Этот набор критериев сложно использовать в клинической практике, так как для их понимания требуется большой объем научных данных, которые, основаны преимущественно на животных и клеточных моделях.

Наследственная предрасположенность в разной степени присуща всем АИЗ. Известны редкие аутоиммунные заболевания которые имеют моногенную природу, например связанные с геном Aire (autoimmuneregulatorelement), дефект которого приводит к полиэндокринопатии 1 типа.

В большинстве случаев аутоиммунные заболевания являются полигенными заболеваниями с неполной пенетрантностью, то есть на их возникновение влияют внешние причины. Так у однояйцевых близнецов конкордантность развития сахарного диабета 1 типа составляет 30-70%. У 10% больных ревматоидным артритом заболевание имеет близкий родственник.

Наиболее частой причиной предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям является гаплотип генов основного комплекса гистосовместимости человека (HLA). Так как в иммунной системе продукты генов системы HLA презентируют антигенные пептиды Т-клеткам, набор генов HLA определяет направленность иммунного ответа.

Врожденные особенности презентации чужеродных антигенов приводит к аутоиммунным реакциям.

Выделяют аллели HLA, которые предрасполагают к развитию того или иного аутоиммунного заболевания, а так же аллели HLA, при носительстве которых вероятность развития аутоиммунного заболевания мала – так называемые «протективные» аллели.

Несмотря на разные иммунные функции, предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям может быть связана как с HLA 1-го так и 2-го типов.

В качестве примеров аутоиммунных заболеваний, патогенез которых тесно связан с HLA необходимо упомянуть HLA-B27, антиген-связывающий домен которого имеет крайне высокую аффинность к пептидам ряда микроорганизмов.

Другим характерным примером является «общий эпитоп», который представляет собой короткую последовательность 5 аминокислот (70-74), общую для генов HLA-DRB1 и DRB4.

Описаны полиморфизмы других генов иммунной системы, которые часто отмечаются при аутоиммунных заболеваниях. К ним относят ряд генов цитокинов, рецепторных молекул, врожденные дефекты факторов комплемента, селективный дефицит IgA.

Аутореактивные Т- и В- лимфоциты присутствуют в организме и являются компонентом иммунной системы. В норме их количество и активность контролируется механизмами центральной и периферической толерантности, функциональной анергией, иммунопривелигированностью ткани и рядом других иммунных механизмов.

Основные механизмы иммунологической толерантности и их нарушения при аутоиммунных заболеваниях
Название Механизм
Доза, характер и путь поступление антигена Высокие дозы антигена формируют иммунный ответ, низкие дозы ведут к анергии. Толерантность вызывают водорастворимые антигены, пероральный путь введения
Сегрегация и демаскирование аутоантигенов В норме контакт с антигенами иммунопривелигерованных органов отсуствует. Обычно реакция против аутоантигенов возникает при воспалении
Антиидиотипический ответ Ответ иммунной системы против новых белковых антигенов, которые являются частью Т-клеточных рецепторов и антител в ходе рекомбинации генов при иммунном ответе.
Клональная делеция Апоптоз клонов аутореактивных лимфоцитов. Является основным механизмом центральной толерантности.
Центральная (тимическая) толерантность Апоптоз при активации Т-клеток собственными антигенами в комплексе с собственными HLA
Периферическая толерантность Феномер присутствия вне костного мозга аутореактивных Т- и В-лимфоцитов
Т- и В-клеточная анергия Отсутствие пролиферативного ответа аутореактивных В-клеток
Т-регуляторные клетки Популяция Т-клеток, поддерживающая периферическую толерантность. Фенотип CD4+CD25+, экспрессируютген FoxP3
Редактирование рецепторов В клеток Аутореактивные лимфоциты в составе В-клеточного рецептора несут аутоантитела. Связывание их с аутоантигенами ведет к реарранжировка генов мембранных Ig.
Т-зависимые гуморальные ответы Для развития иммунного ответа необходима костимуляция В-клеток Т-лимфоцитами
Костимулирующий или «второй сигнал» для Т-клеточных ответов Кроме стимуляции Т-клеточногорецептора необходимо связывание CD28 и воздействие цитокинов Т хелперов 1 типа
Костимулирующий или «второй сигнал» для гуморальных ответов Кроме стимуляции В-клеточного рецептора необходимо связывание CD40 и воздействие цитокинов Т хелперов 2 типа
Т-независимые гуморальные ответы Костимуляция В-клетокТ-лимфоцитами не требуется
Читайте также:  Йод при беременности: где его взять

Источник: http://www.autoimmun.ru/index.php?link=intro&id_2=36&li=y

Всякий активный процесс познания начинается со знакомства с реальным материальным субстратом, который предполагает получение ответа на вопрос: «что такое?». Эт

Сохрани ссылку в одной из сетей:

Типы аутоиммунных болезней

Большое количество болезней, как предполагается, имеют в основе развитие аутоиммунитета (табл. 5).

Вовлеченные антигены могут локализоваться на определенных типах клеток (органоспецифичные аутоиммунные болезни) или они могут быть универсальными клеточными компонентами типа нуклеиновых кислот и нуклеопротеинов (системные или органонеспецифичные аутоиммунные болезни).

При некоторых органоспецифичных аутоиммунных болезнях могут определяться циркулирующие антитела против неспецифических клеточных элементов (например, антимитохондриальные антитела при первичном билиарном циррозе).

Некоторые из них имеют диагностическую значимость, но не обязательно играют существенную роль в патогенезе болезни; формирование аутоантител может отражать попадание скрытых антигенов в кровь в результате другого какого-то типа повреждения (например, у 30% пациентов с инфарктом миокарда, возникшим в результате ишемии, обнаруживаются циркулирующие антитела к сердечной мускулатуре после 6 недели). В норме формирование таких антител подавляется в течении нескольких недель.

Таблица 5

Механизмы развития аутоиммунных заболеваний

Заболевание

Аутоантитела1

Системные заболевания

Системная красная волчанка

АнтиядерныеАнти-ДНK (двойной нити)Анти-ДНК (одинарной нити)Антирибонуклеопротеидные

Другие

Смешанные заболевания соединительной ткани

Антиядерные
Антирибонуклеопротеидные

Прогрессирующий системный склероз

Антиядерные
Антицентромерные

Дерматомиозит

Антиядерные
Антимиоглобиновые

Ревматоидный артрит (и синдром Шегрена)

Антииммуноглобулиновые (ревматоидный фактор)

Органоспецифические заболевания

Тяжелая миастения 

Против ацетилхолиновых рецепторов

Тиреоидит Хашимото

Против тиреоглобулина

Болезнь Грейвса (токсический зоб)

Стимулирующий щитовидную железу иммуноглобулин

Инсулинорезистентный диабет

Против инсулиновых рецепторов

Ювенильный инсулинозависимый диабет

Антиинсулиновые
Против клеток островкового аппарата

Синдром Гудпасчера

Против базальной мембраны легких и почек

Пернициозная анемия

Против париетальных клеток желудка
Против внутреннего фактора

Болезнь Аддисона

Антипочечниковые антитела

Буллезный пемфигоид

Против базальной мембраны кожи

Обыкновенная пузырчатка

Против межклеточного вещества кожи

Гипопаратиреоидизм

Против клеток паращитовидных желез

Первичный билиарный цирроз

Антимитохондриальные

Хронический активный гепатит

АнтиядерныеАнтигепатоцитарные

Против гладкой мускулатуры

Витилиго

Против меланоцитов

Бесплодие (у мужчин)

Антисперматозоидные

Бесплодие (у женщин)

Антиовариальные (против желтого тела)

Гемолитическая анемия

Антиэритроцитарные

Нейтропения

Антилейкоцитарные

Тромбоцитопения

Антитромбоцитарные

1 Данные антитела обнаруживаются не у всех больных с этой патологией (например, соответствующие антитела при тиреоидите Хашимото определяются у 90% больных, при микседеме – у 70%, при токсическом зобе – у 40%, при нетоксическом зобе и раке щитовидной железы – у 30%, пернициозной анемии – у 25%). В 5-10% такие антитела определяются у здоровых людей.

Для большого количества аутоиммунных болезней прослеживается семейная предрасположенность (например, для системной красной волчанки, тиреоидита Хашимото, пернициозной анемии); определенные аутоиммунные болезни могут быть связанны со специфическими HLA антигенами (например, HLA-D3 с системной красной волчанкой [табл. 6]). Исследование важной роли молекул MHC I и II класса (HLA-молекул) в стадии распознавания антигена при иммунном ответе позволило понять их значение. Близкое пространственное взаиморасположение различных HLA генов на 6 хромосоме может тогда объяснить связь определенных типов HLA с патологией иммунного ответа.

Таблица 6

Определенные HLA антигены и их связь с аутоиммунными заболеваниями

HLA антигены

Связанные заболевания

DR2

Множественный склероз, синдром Гудпасчера

DR3

Целиакия, тяжелая миастения, токсический зоб, системная красная волчанка, инсулинзависимый сахарный диабет

DR4

Ревматоидный артрит, обыкновенная пузырчатка, IgA нефропатия

DR5

Тиреоидит Хашимото, пернициозная анемия, ювенильный ревматоидный артрит

B27

Анкилозирующий спондилит, увеит

1 Возможно увеличение риска развития заболеваний у пациентов, имеющих данный HLA антиген: у лиц с HLA-B27 заболеваемость анкилозирующим спондилитом в 90 раз выше. Большинство больных анкилозирующим спондилитом (80-90%) имеют HLA-B27, в общей сложности 8% людей имеют данный антиген.

Механизмы повреждения клеток при аутоиммунных болезнях

Механизмы, вовлеченные в процессы повреждения клеток при аутоиммунных болезнях, включают II, III и IV типы гиперчувствительности. II тип (цитотоксический) гиперчувствительности – механизм, ответственный за большое количество органоспецифических болезней типа аутоиммунной гемолитической анемии и простой пузырчатки.

При многих органо-специфичных аутоиммунных болезнях также играет важную роль гиперчувствительность IV типа – например, при тиреоидите Хашимото.

T-клеточная прямая цитотоксичность является доминирующим механизмом повреждения клеток, даже при наличии антител против фолликулярных клеток в крови, которые вероятно способствуют некрозу клеток путем активации II типа (цитотоксического) гиперчувствительности. Стимулирующий эффект II типа гиперчувствительности ответственен за первичный гипертиреоидизм (болезнь Грейвса).

Ингибирующий эффект II типа гиперчувствительности ответственен за тяжелую миастению, некоторые случаи ювенильного сахарного диабета, связанного с наличием антител против инсулиновых рецепторов, и за некоторые случаи пернициозной анемии, связанной с присутствием антител, которые ингибируют действие внутреннего фактора.

III тип (иммунокомплексный) гиперчувствительности ответственен за многие системные аутоиммунные болезни, например, системную красную волчанку. Они характеризуются системным некротизирующим васкулитом.

Болезнь “трансплантант против хозяина” может возникать в любой ситуации при введении достаточного количества HLA-несовместимых и жизнеспособных лимфоцитов в организм хозяина с иммунодефицитом, например, при трансплантации аллогенного костного мозга или кишечника или, реже, после переливания лимфоцитов вместе с кровью. Патологические проявления сходны с проявлениями системных аутоиммунных болезней. Хронические случаи (при начале более чем через 100 дней) имеют тенденцию приводить к широко распространенному фиброзу с лимфоцитарной инфильтрацией, напоминающему системный склероз. При более острых случаях (начало ранее чем через 100 дней) возникает местный некроз эпителиальных клеток в коже, криптах кишечника, желчных протоках и паренхиматозных клетках печени. Заболевание проявляется в виде кожных высыпаний, диареи и печеночной недостаточности. Поражение костного мозга ведет к анемии, нейтропении и увеличению иммуносупрессии.

Болезнь “трансплантант против хозяина” впервые была показана на инбредных линиях (инбредные линии получают путем родственного скрещивания) мышей; при этом костный мозг пересаживали от родителей к потомку первого поколения, что приводило к развитию у него состояния, известного как «рант-болезнь» (болезнь малорослости). (В этой экспериментальной ситуации родительские лимфоциты распознают клетки потомка как чужеродные, но не наоборот.) Было показано, что эффекторами в данной ситуации служили T-лимфоциты, реагирующие против чужеродных MHC антигенов.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ИММУННОГО ОТВЕТА

Крайним проявлением недостаточности иммунной системы являются иммунодефицитные синдромы. Они могут быть первичными, обусловленными недоразвитием (гипоплазия, аплазия) центральных и периферических органов иммуногенеза – это врожденные или наследственные иммунодефицитные синдромы, или вторичными (приобретенными), возникающими в связи с болезнью или проводимым лечением.

ДИАГНОСТИКА ИММУНОДЕФИЦИТОВ

Иммунный дефицит обычно подозревается при наличии рецидивирующих или оппортунистических инфекции. К оппортунистическим относят инфекции, которые вызываются микроорганизмами, не являющимися из-за низкой вирулентности патогенными для человека с нормальной реактивностью.

Диагноз может подтверждаться соответствующими иммунологическими тестами (табл. 7), которые включают в себя:

  1. Определение уровней иммуноглобулинов сыворотки и уровня комплемента (обратите внимание, что иммунодефицит не проявляется в первые 3-6 месяцев жизни, пока уровень пассивно переданных материнских иммуноглобулинов не снизиться);

  2. Изучение периферических лимфоцитов крови, включая общее количество лимфоцитов, уровень T- и B-клеток и идентификацию субпопуляций лимфоцитов (например, Т-хелперов и Т-супрессоров) путем использования моноклональных антител.

  3. Изучение биопсийного материала лимфатических узлов, включая морфометрическую и иммунногистохимическую характеристику Т- и В- зависимых зон, их соотношение с использованием моноклональных антител.

Таблица 7

Иммунодефицитные заболевания

Заболевание

Kоличество лимфоцитов в периферической крови

Kоличество Т-клеток в периферической крови

Kоличество В-клеток в периферической крови

Лимфоидные клетки в лимфатических тканях

Сывороточные иммуно-
глобулины

Другие признаки

Тяжелый комбинированный иммунодефицит

↓↓

↓↓

↓↓

Отсутствуют

↓↓

Недостаток аденозиндез-
аминазы

Гипоплазия тимуса (синдром Дай Джорджа)

↓↓

H

Малое количество Т-клеток в тимус-зависимых зонах

H

Отсутствие паращитовидных желез

Т-лимфопения (синдром Незелофа)

↓↓

H

Малое количество Т-клеток в тимус-зависимых зонах

H или ↓

Гетерогенная группа

Врожденная агаммаглобулинемия (болезнь Брутона) 

H

H

Отсутствие фолликулов и плазматических клеток

↓↓

Нейтропения

Вариабельный иммунодефицит

H

H

H или ↓

Снижение количества плазмоцитов

Аутоиммунные заболевания

Изолированный дефицит IgA

H

H

H

H


(только IgA)

Часто встречается (1:1000 населения)

Синдром Вискотта-Олдрича

H или ↓

H или ↓

H

H


(в основном IgA)

Инволюция тимуса, тромбоцитопения, экзема

Атаксия-телеангиоэктазия

H или ↓

H

Может варьировать


(в основном IgA)

Эмбриональный тип тимуса, часто возникают лимфомы

ВИЧ-инфекция
(СПИД)

H или ↓


(особенно Т-хелперы, CD4)

H

Патологическая гиперплазия или лимфоцитарное истощение

H

Саркома Kапоши, В-клеточные лимфомы

Тимома (синдром Гуда)

H

Снижение количество плазмоцитов

H или ↓

Снижение числа эозинофилов, аплазия эритроцитов

Рис. 5. Схема развития иммунодефицитных заболеваний

Стрелки с номерами показывают места поражения иммунной системы. Пояснения даны в тексте.
1 Антиген-независимая дифференцировка продолжается и в постнатальном периоде.

Источник: https://gigabaza.ru/doc/64629-p35.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector