Чего стоит ожидать от диагноза “аутоимунный тиреоидит”

Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит). Статьи компании «РПО АРГО»

Чего стоит ожидать от диагноза

Тиреотоксикоз — клинический синдром, обусловленный длительным повышением концентрации секретируемых щитовидной железой тиреоидных гормонов в крови и тканях. Тиреотоксикоз в 60—80% случаев обусловлен зобом диффузным токсическим, развивается также при

Определение и классификация

Гипертиреоз – заболевание щитовидной железы, характеризующееся повышенной продукцией тиреоидных гормонов Т4 и Т3.

Тиреотоксикоз — клинический синдром, обусловленный длительным повышением концентрации секретируемых щитовидной железой тиреоидных гормонов в крови и тканях.

Тиреотоксикоз в 60—80% случаев обусловлен зобом диффузным токсическим, развивается также при избыточном поступлении в организм препаратов тиреоидных гормонов и препаратов, содержащих йод (йод-базедов), токсической аденоме (болезни Пламмера), аутоиммунном тиреоидите, повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам, тиреотропинпродуцирующей аденоме гипофиза, у новорожденных, родившихся у матерей с гиперфункцией щитовидной железы.

Формы тиреотоксикоза

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы течения тиреотоксикоза.

При легкой форме похудание выражено умеренно, тахикардия не превышает 100 ударов в 1 мин, ритм сердечных сокращений не изменяется, признаков нарушения функций желез внутренней секреции (кроме щитовидной) не отмечают.

Тиреотоксикоз средней тяжести характеризуется выраженным похуданием, тахикардией, достигающей 100—120 ударов в 1 мин (особенностью тахикардии является ее стабильный характер, не зависящий от положения тела больного, предшествующего сна или длительного периода покоя), кратковременными изменениями сердечного ритма, нарушениями углеводного обмена, желудочно-кишечными расстройствами (частым жидким стулом), снижением концентрации холестерина в крови, постепенно нарастающими признаками надпочечниковой недостаточности.

Тяжелый тиреотоксикоз является результатом длительно не леченного или плохо леченного тиреотоксикоза. При этой форме отмечаются тяжелые нарушения функции отдельных органов и систем.

Гипотериоз

Определение и классификация

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный снижением функции щитовидной железы (сниженной продукцией гормонов Т4 и Т3). Гипотиреоз – состояние, обусловленное длительным, стойким недостаком гормонов щитовидной железы.

Несмотря на высокую распространенность, гипотиреоз часто длительное время не выявляется.

Это отчасти обусловлено тем, что заболевание имеет постепенное начало и стертые, неспецифические симптомы, которые расцениваются вначале как результат переутомления, других заболеваний, беременности.

Классификация гипотиреоза

Различают первичный и вторичный гипотиреоз.

При первичном гипотиреозе снижение продукции тиреоидных гормонов связано с патологическим процессом в самой железе.

Вторичный гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в гипоталамо-гипофизарной системе.

Эндемический зоб

Определение и классификация

Эндемический зоб – диффузное увеличение щитовидной железы, обусловленное дефицитом поступления в организм йода.

Узловой зоб

Определение и классификация

Узловой зоб – собирательное клиническое понятие, объединяющее различные по морфологии объемные образования щитовидной железы (ЩЖ), выявляемые с помощью пальпации и визуализирующих инструментальных методов диагностики (чаще всего — ультразвукового исследования — УЗИ).

Под термином «узел» в клинической практике подразумевается образование в щитовидной железе любого размера, имеющее капсулу, определяемое пальпаторно, либо при помощи УЗИ. Величина пальпируемого узла как правило превышает 1,0 см.

Термин «многоузловой зоб» целесообразно использовать при обнаружении в ЩЖ двух и более узловых образований.

Наиболее частым заболеванием (около 90%), протекающим с формированием узловых образования (узлов) ЩЖ, является коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб, который по морфологии не относится к опухолям ЩЖ. Патологическое и прогностическое значение узлового зоба сводится к следующему:

  1. относительно небольшому риску того, что узловое образование является злокачественной опухолью ЩЖ (2 — 5%); среди злокачественных опухолей ЩЖ чаще всего (более 90%) встречается высокодифференцированный рак (папиллярный, фолликулярный);
  2. относительно небольшому риску значительного увеличения ЩЖ со сдавлением окружающих органов и/или формированием косметического дефекта;
  3. более существенному риску развития функциональной автономии ЩЖ и тиреотоксикоза (особенно в регионах с сохраняющимся дефицитом йода в питании) спустя многие годы после его формирования.

Таким образом, основными направлениями диагностики и дальнейшего наблюдения пациентов с узловым зобом являются: исключение злокачественной опухоли ЩЖ, а также диагностика и определение риска развития декомпенсации функциональной автономии ЩЖ, компрессионного синдрома и косметического дефекта.

Основная терминология:

Эндемический узловой зоб – в основе развития лежит дефицит йода.

Солитарный узел – единственное образование в щитовидной железе.

Многоузловой зоб – множественные инкапсулированные образования в щитовидной железе, не спаянные между собой.

Конгломератный узловой зоб – несколько узлов в щитовидной железе, спаянные между собой.

Истинная киста – полость, содержащая жидкость.

Смешанный или Диффузно – узловой зоб– узел (узлы) на фоне диффузного увеличения щитовидной железы.

Опухоли щитовидной железы – доброкачественные, злокачественные. 

Диффузный токсический зоб

Определение и классификация

Зоб диффузный токсический (синоним: базедова болезнь, болезнь Грейвса, диффузный тиреотоксический зоб, болезнь Парри, болезнь Флаяни) – заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит генетически обусловленный дефект иммунной системы, в результате которого клетки продуцируют антитела, способные оказывать стимулирующий эффект на щитовидную железу.

Формы диффузного токсического зоба

Различают легкую, среднюю и тяжелую форму течения тиреотоксикоза, как правило, не коррелирующую с размерами железы.

При легкой форме тиреотоксикоза преобладают жалобы невротического характера, тахикардия (без нарушений сердечного ритма) не превышает 100 ударов в минуту, признаков патологического изменения функции других желез внутренней секреции нет.

При тиреотоксикозе средней тяжести потеря массы тела достигает 8-10 кг в месяц, тахикардия превышает 100-110 ударов в минуту.

Тяжелая форма тиреотоксикоза обычно наблюдается при длительно текущем нелеченом заболевании. Похудание достигает степени кахексии, появляются признаки нарушения функции печени (тиреотоксическая печень), почек, сердечно-сосудистой недостаточности (тиреотоксическое сердце).

В результате длительного действия избытка тиреоидных гормонов на вегетативную нервную систему развивается тиреотоксическая офтальмопатия, которая проявляется блеском глаз, редким миганием, широким раскрытием глазной щели.

Могут быть жалобы на выпячивание глазных яблок (экзофтальм), чувство давления и жжения в глазах, слезотечение, снижение остроты зрения, двоение, ощущение инородного тела в глазу.

При устранении тиреотоксикоза явления тиреотоксической офтальмопатии исчезают. Аутоиммунное поражение щитовидной железы часто сочетается с эндокринной офтальмопатией, патогенез которой связывают с образованием специфических экзофтальмических иммуноглобулинов, вызывающих изменения в мышцах глазного яблока.

То, что эндокринная офтальмопатия наблюдается при гипо- и гипертиреозе, доказывает отсутствие прямого влияния высокой концентрации тиреоидных гормонов в крови на ее проявления. Однако резкие колебания концентрации тиреоидных гормонов в крови ведут к усугублению проявлений эндокринной офтальмопатии: экзофтальма.

К редким формам заболевания относят так называемый жирный базедов, при котором масса тела больных не только не уменьшается, но, напротив, увеличивается на фоне клинической картины тиреотоксикоза.

Наиболее грозным осложнением зоба диффузного токсического является тиреотоксический криз. Это может быть связано с нерегулярным приемом антитиреоидных средств, стрессовыми ситуациями, механическими манипуляциями на щитовидной железе (операция, грубая пальпация), поступление в организм больших количеств йода.

Среди клинических симптомов тиреотоксического криза преобладают: артериальная гипотензия, адинамия, резкое падение АД является плохим прогностическим признаком, рвота, понос, быстрый подъем температуры тела при отсутствии признаков сопутствующего инфекционного заболевания. Частота сердечных сокращений превышает 120-140 ударов в минуту.

Тиреотоксическая аденома

Определение и классификация

Тиреотоксическая аденома (болезнь Пламмера) – состояние, сопровождающееся высоким уровнем тироидных гормонов в крови и вызванное избыточно функционирующей аденомой (или реже несколькими аденомами) щитовидной железы.

Заболевание в 3-5 раз чаще встречается у женщин в любом возрасте (с небольшим превалированием возраста 40-60 лет), особенно проживающих на территориях в условиях дефицита йода (территории эндемичные по зобу). Нередко токсическая аденома встречается и у детей.

Подострый тиреоидит

Определение и классификация

Подострый тиреоидит – воспалительное заболевание щитовидной железы, вероятнее всего, вирусной этиологии, описанное де Кервеном в 1904г. Течение заболевания может быть острым, хроническим или рецидивирующим. Подострый тиреоидит встречается в 3-6 раз чаще у женщин в возрасте 20-50 лет.

Аутоимунный тиреоидит

Определение и классификация

Аутоиммунный тиреоидит – аутоиммунное заболевание, являющееся наиболее частым из всех болезней щитовидной железы. Его распространенность среди детского населения составляет от 0,1 до 1,2% и от 6 до 10% среди женщин старше 60 лет. В общей популяции на каждые 10-30 взрослых женщин приходится 1 случай заболевания аутоиммунным тиреоидитом.

Классификация аутоиммунного тиреоидита:

[ аутоиммунный тиреоидит (наиболее частая клиническая форма – увеличение щитовидной железы диффузное степени, как правило, без нарушения функции железы, могут отмечаться умеренные проявления тиреотоксикоза или гипотиреоза);

[ гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита, или тиреоидит Хасимото (щитовидная железа плотная, диффузная, ее функция не нарушена, но чаще отмечаются умеренные нарушения ее функции – гипотиреоз или тиреотоксикоз)

[ атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (щитовидная железа никогда не была увеличенной или раньше отмечалось умеренное увеличение щитовидной железы, а в момент обследования объем щитовидной железы не увеличен, функционально – гипотиреоз.

Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит)
Вопрос пациента:Здравствуйте!Скажите, пожалуйста, можно ли использовать препарат Тирео Саппорт при диагнозе аутоиммунный тириоедит, щитовидная железа увеличена и зоб Хашимото. Мой эндокринолог не рекомендует препараты с йодом, а в этой формуле есть большое количествово йода.Спасибо.Ответ консультанта:Добрый вечер.Тиреоидит Хашимото или аутоиммунный тиреоидит это хронический воспалительный процесс в щитовидной железе аутоиммунного происхождения. При данной патологии не рекомендуется приём Коллоидной фитоформулы Тирео Саппорт.Но учитывая, что данное заболевание приводит к нарушению работы сердечно-сосудистой системы, целесообразен приём Коллоидных фитоформул Кардио Саппорт и Слип Контрол по следующей схеме.Кардио Саппорт 5 мл х 2 раза в день (утром, вечером) Слип Контрол 5-10 мл х 1 раз в день (за 30-60 минут до сна) в течение 8 недель.Данный курс Коллоидных фитоформул желательно проводить 2-3 раза в год.Чайная ложка содержит 5 мл Коллоидной фитоформулы, столовая – 10 мл. Коллоидные фитоформулы принимаются за 10-15 минут до еды, в неразведённом виде. Непосредственно перед приёмом фитоформулы необходимо сделать глоток тёплой воды и содержимое ложки на короткое время задержать во рту. Коллоидные фитоформулы не являются лекарственными средствами и сочетаются с фармакологическими препаратами, назначенными лечащим врачом. Ответы на другие популярные вопросы смотрите в специализированной брошюре: “ЭД Медицин в вопросах и ответах”
Читайте также:  Анти-тпо (тиреопероксидазе) повышен. чем это может быть опасно?

 

МОЙ МИР :    Нравится         

ВАМ ПОНРАВИЛСЯ САЙТ?  ЗАХОДИТЕ В ГОСТИ!!!

 НЕ ЗАБУДЬТЕ НАЖАТЬ НА ССЫЛКИ!

ПИШИТЕ ВАШИ ОТЗЫВЫ. С УВАЖЕНИЕМ, ТАТЬЯНА.

 Приглашаю присоединиться к нашей команде  > >

Статьи    КОМПЬЮТЕРНОЕ ТЕСТИРОВАНИЕ

  САЙТ: http://argokrtk.com/   

Статьи

Источник: https://argokrtk.com/a106123-tireoidit-hashimoto-autoimmunnyj.html

Аутоиммунный тиреоидит

  • Создать тему
  • Спросить врача
  • Выбрать лекарство
  • Регистрируйтесь!

(Средняя оценка: 3)

Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление щитовидной железы, возникающее в результате сбоя иммунитета и характеризующееся хроническим течением. Заболевание впервые было описано Хасимото и, поэтому, часто называется тиреоидитом Хасимото. Встречается, в основном, у женщин в возрасте 40-50 лет.

В основе аутоиммунного тиреоидита лежит нарушение иммунных процессов и выработка антител к компонентам щитовидной железы.

Это вызывает повреждение клеток и воспаление, сопровождающееся замещением функционально активной ткани железы, «бесполезными» соединительнотканными элементами и развитием гипотиреоза.

Снижение же функции щитовидной железы вызывает, в свою очередь, появление клинических симптомов заболевания.

Различают несколько клинических форм аутоиммунного тиреоидита:

  • гипертрофическую, сопровождающуюся выработкой веществ, стимулирующих рост клеток и приводящих к увеличению размеров щитовидной железы, а иногда, даже и к повышению ее функции (гиперфункции);
  • атрофическую, характеризующуюся уменьшением размеров щитовидной железы из-за замещения ее ткани фиброзными элементами;
  • фокальную или очаговую, при которой отмечается поражение только одной доли щитовидной железы.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

При гипертрофической форме шея, в нижней своей части, становится более объемной, возникают ощущения сдавления в области шеи и затруднения при глотании. 

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика аутоиммунного тиреоидита базируется на картине проявлений заболевания и данных исследования щитовидной железы.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом характера процессов, происходящих в организме больного и функциональных нарушений щитовидной железы. 

    Для заболевания характерно то, что организм остается независимым от инсулина. Но не все так просто. С одной стороны, в организме достаточно этого вещества, а с другой, чувствительность к нему снижена. В свою очередь это приводит к тому, что у человека может развиться гипергликемия. Вот почему так важно постоянно держать на контроле этот показатель, чтобы вовремя отреагировать на его повышение.Последствия гипергликемииПовышенный уровень сахара в крови нарушает углеводный, а впоследствии и остальные обменные процессы, что становится причиной белкового, водного и липидного дисбаланса, который губит клетки. А поскольку все органы человека тоже состоят из клеток, непоправимый ущерб такого рода нарушений очевиден: нарушается работа сердечной и сосудистой систем, страдает нервная система и мозг, мышцы становятся дряблыми, а человек теряет жизненные силы и тонус.Именно поэтому необходимо следить за своим здоровьем, проходить своевременную диагностику и держать болезнь под контролем.Проблемы диагностики и терапии диабетаИ хотя всем отлично известно о том, что диабет — серьезное заболевание, которое ни в коей мере нельзя игнорировать, остаются еще пациенты, которые поступают именно так. И это очень серьезная картина, поскольку в одной только России за 2015-й год зафиксировано 3,7 миллионов случаев заболевания[1]. То есть речь идет только об официальных данных. А людей, которые не обратились за медицинской помощью, в 3–4 раза больше.Необходимость леченияГлавное для человека, страдающего сахарным диабетом 2-го типа, — это не допустить повышения уровня сахара. Контролировать этот показатель позволяет медикаментозная терапия — таблетки и инъекции. Последние гораздо эффективнее первых.Но для большинства больных оказывается сложным делать уколы: кто-то боится боли, кто-то — инфицирования. А у кого-то сложилось стойкое отрицательное отношение к самому инсулину. Какова бы ни была причина, факт остается фактом: многие люди годами оттягивают лечение и приступают к нему только тогда, когда уже не остается выбора.Но нужно помнить о том, что сахарный диабет можно взять под контроль не всегда. Если болезнь слишком затянулась, терапия может и не дать должного результата.Инновационное решение для больных сахарным диабетом 2-го типаСовременная медицина не стоит на месте, а фармацевтические компании постоянно разрабатывают новые способы для борьбы со страшными болезнями. Например, компания Lilly, которая уже много лет занимает лидирующие позиции среди фармкомпаний. Сотрудники Lilly разрабатывают эффективные препараты для лечения онкологических, эндокринологических, урологических, кардиологических и других серьезных заболеваний. И в марте 2017-го года на Всероссийском конгрессе эндокринологов разработчики Lilly заявили об инновационном препарате Трулисити™ (дулаглутид), который призван контролировать уровень сахара в крови при диабете 2-го типа.О препарате говорили не только разработчики, но и мировые светила, а также признанные эксперты в области эндокринологии. И это были не пустые слова, а научно и экспериментально доказанные факты[2]. И они все говорят об одном: препарат действует, ему нет аналогов по эффективности и, несомненно, это новое слово для контроля состояния при сахарном диабете!Принципиально новый подход к лечениюВ марте этого года дулаглутид стал доступен и жителям нашей страны. Бесспорно, это уникальное средство, которое решает сразу несколько проблем, с которыми сталкиваются больные диабетом:1.   Необходимость постоянно проверять уровень сахара и ставить уколы. Главная особенность Трулисити™ в том, что достаточно одной инъекции в неделю. Это настоящий прорыв.2.   Быстрое снижение уровня сахара. Трулисити™ выигрывает перед другими средствами, поскольку действует очень быстро, дает стойкий эффект.Нельзя не отметить и психологические моменты, которые сопровождают больных сахарным диабетом. Во многом этот препарат помогает и в их решении.Психологическая поддержка Трулисити™Необходимость постоянно измерять уровень глюкозы, страх перед уколами или неловкость — это лишь несколько проблем, которые изо дня в день досаждают больным сахарным диабетом. Конечно, это снижает качество жизни и не способствует позитивному взгляду на жизнь. Но благодаря инновационной системе, все эти переживания станут несущественными.Дело в том, что препарат предлагается уже в индивидуальной упаковке «шприц-ручка». Это полностью готовый к использованию инструмент: не нужно вставлять иглу в шприц, затем набирать лекарство и проверять, вышел ли воздух. Все предельно просто: вы берете шприц-ручку и просто делаете инъекцию.И вот какими еще преимуществами обладает препарат:1.   Практически безболезненные уколы. Уже после первой инъекции пациенты убеждаются, что процедура практически безболезненна.2. Удобство. Делать уколы шприц-ручкой быстро, просто и легко. 99% пациентов, которым предложили пройти курс Трулисити™, справились с первого раза: они без проблем поставили сами себе уколы и согласились, что это лучший вариант лечения, какой они пробовали[3].Вот почему препарат вызывает такой интерес и со стороны врачей, и со стороны их пациентов. Действительно, это лучшая инновация за последнее время в области лечения сахарного диабета.Мнение экспертовНа конгрессе выступили 2 эксперта — доктор медицинских наук,профессор, академик РАН и директор Института диабета ФГБУ ЭНЦ Минздрава РФ М.В. Шестакова и директор Израильского Национального комитета по диабету Итамар Рац. Оба эксперта сошлись во мнении, что за препаратом дулаглутидом — большое будущее.Так, академик Шестакова М. В. акцентировала внимание коллег на высочайшей эффективности препарата снижать уровень сахара в крови и вместе с тем практически сводить к нулю риск развития гипогликемии.«Особая терапевтическая ценность препарата состоит в том, что его можно применять, независимо от того, когда и с чем связано повышение уровня сахара. Также препарат способствует нормализации массы тела больных», — отметила профессор.А Итамар Рац в своем выступлении подчеркнул, что основная ценность лечения дулаглутидом в индивидуальном подходе к каждому пациенту. «Только учитывая потребности и особенности конкретного больного, мы можем добиться положительной динамики», — добавил господин Рац.Несомненно, на сегодняшний день препарат Трулисити™ — это лучшее, что предлагает больным сахарным диабетом 2-го типа фармацевтический рынок. Чтобы получить от препарата максимум эффекта и пользы, записывайтесь на консультацию к эндокринологу. Врач распишет для вас индивидуальную схему лечения и расскажет, как пользоваться шприц-ручкой.[1] Государственный регистр больных сахарным диабетом. Приведена статистика по обращаемости в лечебные учреждения. [2] Инструкция по применению лекарственного препарата Трулисити™.[3] Matfin G., Van Brunt K., Zimmermann A.G., Threlkeld R., Ignaut D.A. Safe and Effective Use of the Once Weekly Dulaglutide Single-Dose Pen in Injection-Naive Patients With Type 2 Diabetes. J Diabetes Sci Technol 2015. “Информация, представленная на сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации врача. Препарат Трулисити – рецептурный, у него имеются противопоказания. Использование Трулисити не в соответствии с инструкцией к препарату опасно для вашего здоровья. 
Читайте также:  Как правильно применять препарат йод-актив

Источник: http://www.medkrug.ru/community/show/389

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

11 марта 2015 года

https://www.youtube.com/watch?v=ZPv0QHBJJW8

Спрашивает Ирина:

Здравствуйте! Сыну 12 лет, поставили АИТ, сдавали кровь на гормоны.Диагноз,врач сказал, подтвердился, результатов нет пока на руках. Назначили йодомарин 100, до этого принимал 150-200 (была увеличена щитовидка). Нужно ли принимать йод? Пишут, что при АИТ он бесполезен. Заранее благодарны.

15 марта 2015 года

Отвечает Бережная Ирина Юрьевна:

Врач эндокринолог, к.м.н.

Здравствуйте Ирина Постановка диагноза включает квалифицированное ультразвуковое обследование (увеличенный объем – не заключение) и выявление в крови АТ-рТТГ (аутоиммунный гипертиреоз) или АТ-ТПО и АТ-ТГ (эутиреоидный и гипотиреоидный аутоиммунный тиреоидит). Йодомарин назначают для профилактики заболеваний щитовидной железы.

В данном случае необходимо получить данные гормонального обследования и и назначение препаратов происходит в зависимости от степени активности аутоиммунного процесса. Каждая степень активности близко коррелирует со степенью морфологических изменений в железе (УЗИ).

Без четкого понимания степени изменений в железе отменять или назначать препараты дистанционно нельзя.

30 апреля 2016 года

https://www.youtube.com/watch?v=ZPv0QHBJJW8

Спрашивает валентина:

правая доля 4.1х1.8х1.7(6.0куб.см);левая-4.3х1.7х1.4(4.9)
перешеек – 0.8. Общий объем 10.9(норма 18) Узловые и полостные образования по всей поверхности(большей частью в перешейке) до 0.8см.Заключение диффузно-узловой зоб. .

Гормоны:Т3-1.80(2.43) Т4-0.45(0.80) ТТГ-82.170;АТТГ-189.1 АТТПО-567.40(0.34)Диагноз-АИТ. Назначили Lтироксин.Через неделю думала что умру.Так плохо мне не было никогда.Возраст-63.

Неужели, кроме этой отравы, больше нечем лечить этот АИТ? Спасибо.

16 мая 2016 года

Отвечает Бережная Ирина Юрьевна:

Врач эндокринолог, к.м.н.

Здравствуйте, Валентина. АИТ (аутоиммунный тиреоидит) не лечат тироксином. В данном случае назначение обосновано гипотиреозом, т.е. щитовидная железа не работает и лечение носит характер заместительной терапии. Диагноз гипотиреоза подтвержден уровнем ТТГ – 82.170 и, к сожалению, кроме тироксина или его аналогов на сегодня альтернативы нет.

Осталось одно НО.

У меня вызывает сомнение данная цифра, а именно уровень ТТГ обуславливает дозу тироксина; Ваш врач компенсирует гипотиреоз, опираясь на данные ТТГ 82, а Ваша реакция неадекватна на препарат, поэтому необходимо сдать анализ на ТТГ повторно в независимой лаборатории и срочно обратиться к врачу для коррекции дозы (если она вообще нужна).

24 ноября 2012 года

https://www.youtube.com/watch?v=ZPv0QHBJJW8

Спрашивает Анна:

Здравствуйте, у меня такой вопрос. Примерно 8 мес. стала себя чувствовать не очень хорошо. Участилась тахикардия, крутит суставы, постоянная головная боль, красные глаза, отечность под глазами, слабость, сонливость, плаксивость. Терапевт определил всд и отправил к эндокринологу. Вот результаты: ТТГ 0,72 ( норма 0,25-4,20), Т4 1,58( норма 0,93-1,70), антиквар ТПО 280( норма

29 ноября 2012 года

Отвечает Волобаева Людмила Юрьевна:

Доброго здоровья! Ваши жалобы не связанны со щитовидной железой, потому как гормоны в пределах нормы. Антитела являются лишь фактором риска по развитию гипотиреоза и жалоб никаких не вызывают.

Так называемый “формирующийся узел”, скорее всего, не является таковым, поскольку при аутоиммунном тиреоидите бывают ” псевдоузлы”, требующие лишь наблюдения. Ваша ситуация абсолютно спокойна и переживания напрасны. Необходимо лишь следующее: 1) контроль ТТГ 1 раз в год и на 6-7 неделе беременности.

2) контрольное УЗИ щитовидной железы через 6 месяцев.

В настоящий момент, состояние вашей щитовидной железы не является препятствием к планированию беременности и поводом для волнений.

30 октября 2013 года

https://www.youtube.com/watch?v=ZPv0QHBJJW8

Спрашивает Екатерина:

Добрый день! Подскажите, пожалуйста, по такому вопросу: у меня значительно повышены антитела (АТТГ, АТПО), при этом сами гормоны (ТТГ, Т4 св и т.п.) – в норме. Могу ли я принимать комплексные витамины для планирующих беременность, в которых содержится йод? или следует подобрать витамины без йода?

Спасибо!

03 ноября 2013 года

Отвечает Корчинская Иванна Ивановна:

Если у вас повышены АТ к ТПО, значит можно подозревать аутоиммунный тиреоидит. При этой патологии необходимо обратиться к эндокринологу, который назначит препарат, на фоне которого можно планировать беременность и вынашивать ребенка. В противном случае возможны такие осложнения, как замирание беременности и т.п. и при этом витамины не помогут.

Это один момент. А другой момент в том, что аутоиммунный тиреоидит не является противопоказанием к назначению препаратов йода.
Я бы советовала, если уж Вы хотите принимать витамины на этапе планирования беременности, только фолиевую кислоту и йод (фолио, например). Длительный прием поливитаминов теоретически может приводить к аллергизации плода.

28 октября 2014 года

https://www.youtube.com/watch?v=ZPv0QHBJJW8

Спрашивает Ekaterina:

Здравствуйте, Пожалуйста, Помогите разобраться в сути ринореи, аллергического ринита и простой мокроты в носу в зимнее время года. Аллергические реакции у меня нет не на что. Раньше страдала от мокроты в носовом пазухе в зимниe времена года; потом лор врач выписал суспензию Гидрокортизона.

Лекарство помогло, даже не помню по моему, повторила несколько раз. С тех пор прошло 12 лет. Вышеуказанной проблемы у меня уже не было. В прошлой зимой у меня был грипп , после гриппа я заметила что мой нос опять мокнет.

Я работаю на медицинской передаче и там наш гость- лор врач напугал меня – сказав, что не всегда Гидрокортизон помогает; Он сказал, что это гипертрофия слизистой оболочки, в моем случае, то есть мой нос, моя слизистая оболочка чувствительна к холоду.

Другой моей коллеге сказал, что в возрасте очень трудно остановить приступы ринореи. Словом, слушая его у меня сложилась впечатление что вы – оториноларингологи чем – то похожи на онкологов-ведь онкологические болезни тоже неизлечимы.

И все же, пожалуйста, ответьте, стоит ли мне, заново прибегнуть к гормонотерапии, или попробовать аквамарис и прочие игрушечные средства? Конечно, собираюсь на очный визит к ларингологу, но хочу запaсаться знанием, что еще кто нибудь не напугал меня своими домыслами

31 октября 2014 года

Отвечает Медицинский консультант портала «health-ua.org»:

Врач общей практики

Здравствуйте! Если отоларинголог – гость Вашей передачи, делал свои заключения без предварительного осмотра и обследования пациентов – грош цена его выводам. Это все общие слова, которые могут не иметь никакого отношения конкретно к Вашему случаю.

С другой стороны, в отоларингологии действительно есть заболевания, которые можно компенсировать, но не полностью вылечить, и с этими заболеваниями пациентам приходится регулярно обращаться к врачу и проходить поддерживающее (противорецидивное) лечение.

То есть Ваше решение обратиться на прием к лечащему ЛОР-врачу и пройти повторное обследование – абсолютно верное решение, которое, скорее всего, даст наилучшие результаты. Берегите здоровье!

01 апреля 2015 года

https://www.youtube.com/watch?v=ZPv0QHBJJW8

Спрашивает Юлия:

Здравствуйте! Сыну 17 лет: Объм правой части 7,47; Ткань- гипоэхогенная, Ехоструктура неоднородная; Гипоэхогенный участок ближе к перешейку 0,7*0,5; Объём левой части 6,19; Ткань гипоэхогенная; Гипоэхогенный участок размером 0,6*0,4. При КДК кровоснабжение усиленной интенсивности.

ТТГ 19,21 Т3 3,56 Т4 0,56 АТТПО 1175,2 Диагноз: аутоимунный тиреоидит (АИТ) приобретённый, гипотиреоз. Жалобы – повышенная утомляемость, субфибрильная тем-ра (37-37,5), бледность кожных покровов. Назначен селен и эутирокс. По словам врача, диагноз очень нехороший и лечению не подлежит.

Вопрос – как может сказаться такой диагноз на общем состоянии здоровья и на сколько всё серьёзно? В чём (в каких органах) нужно искать причину этой “приобретённости”?

11 июня 2015 года

Отвечает Бережная Ирина Юрьевна:

Врач эндокринолог, к.м.н.

Здравствуйте, Юлия. Состояние Вашего ребенка и есть диагноз – гипотиреоз. Но он не является нехорошим. Это просто правильно поставленный диагноз. Да он требует приема тиреостатиков, приема ежедневного и длительного, но! Заместительная адекватно подобранная доза препарата не снижает качества жизни.

Вам необходимо попасть на прием к Врачу, который покажет Вашу проблему и с другой стороны, даст надежду на возможный отказ от эутирокса при сохранении эутироза в будущем (ребенку только 17 лет), объяснит необходимость на сегодня приема эутирокса.

Причина развития чаще всего в наследственности, но заниматься выяснением можно после назначения заместительной терапии и достижения эутироза.

24 апреля 2012 года

https://www.youtube.com/watch?v=ZPv0QHBJJW8

Спрашивает Светлана:

Пожалуйста, помогите! Поставлен диагноз АИТ.
Т4-0,881 (норма 0,93-1,7), АТПО- 18,49 (норма до 34,0),АТТГ – 632,6 (норма до 115,0), ТТГ- 3,19 (норма 0,27-4,2). Назначили оксилик, эндонорм, эутирокс и лакричник. Прочитала, что эндонорм – это не лекарство, а БАД. Скажите, правильное ли это лечение или есть другие препараты, а не БАДы. Мне 51 год. Благодарю за ответ.

14 мая 2012 года

Отвечает Медицинский консультант портала «health-ua.org»:

Врач общей практики

Источник: https://www.health-ua.org/mc/endokrinologiya-saharnyj-diabet/4676/6/

Что можно ожидать от аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит — это хронический воспалительный процесс, протекающий в тканях щитовидной железы.

В основе заболевания заключаются аутоиммунные нарушения, которые приводят к повреждениям и разрушениям фолликулярной ткани органа.

В большинстве случаев патология протекает без выраженной клинической картины, лишь иногда ей сопутствует увеличение щитовидной железы.

Чего стоит ожидать от диагноза аутоимунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит становится причиной гормональных изменений во всем организме.

Первичным результатом этих изменений являются дисфункциональные расстройства щитовидной железы, при которых существенно уменьшается физиологический синтез тиреоидных гормонов, необходимых для нормального функционирования сердца и сосудов, а также общего метаболизма.

Читайте также:  Расшифровка анализа тиреотропного гормона (ттг)

Снижение секреторной функции органа приводит к его гипофункции или гипотиреозу.

Но иногда секреторная активность щитовидной железы не угнетается, а напротив, резко возрастает — в этом случае речь идет о гиперфункции органа или тиреотоксикозе.

Если будет нарушено хоть одно из этих звеньев из-за поражения эндокринного органа аутоиммунными процессами и сопутствующими заболеваниями — страдать придется всему организму.

И, пожалуй, это и есть то самое страшное, что можно ожидать от аутоиммунного тиреоидита. Рассмотрим проблему подробнее.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит состоит из ряда заболеваний, природа которых одинакова.

Хронический аутоиммунный тиреоидит формируется на фоне агрессии иммунной системы и образования антител к тиреоидной ткани, что становится причиной деструктивных изменений щитовидной железы.

Примерами хронического тиреоидитаявляются зоб Хашимото, лимфоцитарный и лимфоматозный тиреоидит.

Послеродовый тиреоидит развивается на фоне излишней реактивации иммунной защиты во время беременности.

Если у женщины имеется предрасположенность к заболеваниям эндокринной системы, послеродовый аутоиммунный тиреоидит плавно переходит в хроническую форму заболевания.

Безболевой тиреоидит аналогичен по клинической картине послеродовому тиреоидиту, однако его происхождение нельзя связать с беременностью.

Цитокин-индуцированный тиреоидит развивается у лиц, страдающих болезнями крови и гепатитом С на фоне лечения Интерфероном.

Первоначально заболевание развивается по типу деструктивного тиреотоксикоза, который постепенно переходит в транзиторный гипотиреоз, затем у большинства пациентов при проведении адекватной консервативной терапии это состояние заканчивается восстановлением функциональной активности щитовидной железы и стойкой ремиссией.

Причины

Наследственная предрасположенность к хроническому тиреоидиту не всегда является первопричиной развития заболевания.

Обычно для запуска патологического процесса организму требуется наложение еще одного или нескольких неблагоприятных факторов, таких как:

  • частые вирусные и простудные заболевания;
  • хронические очаги инфекции (кариес, тонзиллит, гайморит и пр.);
  • состояние экологии, избыточное количество фтора, хлора и йода в окружающем пространстве, пищевых продуктах и водной среде (повышается активность лимфоцитов);
  • радиационное и избыточное ультрафиолетовое воздействие на организм, увлечение загаром и соляриями;
  • бесконтрольный прием йодосодержащих и гормональных препаратов в течение длительного времени;
  • недостаток йода в организме;
  • беременность, пременопауза и постменопауза;
  • слабая иммунная система, склонность к аллергии;
  • хирургические вмешательства на щитовидной железе, ее травмы;
  • стрессы, психоэмоциональные нагрузки.

Симптомы

Симптоматика аутоиммунного тиреоидита развивается крайне медленно, к тому же нередко болезнь протекает бессимптомно либо ее основные признаки выражены незначительно.

Остальные симптомы заболевания становятся результатом развития гипотиреоза и тиреотоксикоза.

Для тиреотоксическойкартины тиреоидитахарактерно:

  • субфебрильная температура тела;
  • тахикардия, повышенная потливость;
  • одышка без видимой физической нагрузки;
  • тремор конечностей;
  • потеря веса;
  • нарушения сна в виде бессонницы;
  • раздражительность, истеричность.

Для гипотиреоидногосиндроманаиболее типичны:

  • апатия, общая слабость, хроническая усталость;
  • набор веса;
  • зябкость, пониженная температура тела;
  • отечность, грубые черты лица;
  • медлительность, нечеткая дикция;
  • нарушения менструального цикла, бесплодие, отсутствие полового влечения;
  • сонливость.

Увеличение щитовидной железы врач диагностирует с помощью пальпаторного метода и ультразвуковой диагностики.

Серьезные отклонения при растущем зобе могут быть выражены в виде трудностей с глотанием и дыханием — компрессией на близлежащие органы.

В анализе крови появляются воспалительные изменения в связи с воспалительным процессом в тканях щитовидной железы.

Большинство симптомов являются типичными для различных заболеваний, которые не пересекаются с аутоиммунным тиреоидитом.

Осложнения аутоиммунного тиреоидита можно встретить не часто, обычно они выглядят следующим образом:

  1. Среди взрослого населения :депрессивный синдром, снижение интеллекта, заболевания сердца и сосудов.
  2. Среди детей :недоразвитие половых органов, выраженное отставание в умственном и психическом развитии вплоть до кретинизма, карликовость.

Вышеописанные осложнения аутоиммунного тиреоидита еще раз отвечают на вопрос нашей статьи о том, чем страшен этот диагноз.

Лечение

Аутоиммунный тиреоидит требует обязательного лечения, но четкой схемы терапевтического воздействия в отношении этого заболевания не существует.

Лечение направлено на снятие симптомов заболевания в зависимости от его характера — тиреотоксической или гипотиреоидной фазы.

При аутоиммунном тиреоидите, протекающем по типу гипотиреоза, обычно назначается консервативное лечение, направленное на стабилизацию уровня гормонов щитовидной железы.

С этим успешно справляется препарат L-тироксин. Если аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, необходимо назначение глюкокортикостероидов — Преднизолона.

Аутоиммунный тиреоидит, протекающий по типу гипертиреоза, сопровождается ростом щитовидной железы и компрессионным давлением на близлежащие внутренние органы, нервные окончания и сосуды.

При таких симптомах заболевание лечится хирургическим путем.

В качестве консервативной терапии назначается прием тиростатиков —

Мерказолил,Тиамазол,альфа-адреноблокаторов.

Чтобы снизить синтез антител к тиреоидной ткани железы назначаются нестероидные противовоспалительные средства — Индометацин, Вольтарен и пр.

Адекватная лечебная терапия аутоиммунного тиреоидита назначается лечащим врачом.

Это заболевание еще недостаточно изучено, поэтому в основном лечение носит симптоматический и гормонорегулирующий характер.

Заключение

Аутоиммунный тиреоидит — это заболевание, которое нельзя вылечить в полном объеме.

В течение последующей жизни пациент будет вынужден придерживаться поддерживающей терапии. Но не стоит считать эту болезнь приговором.

При своевременной диагностике и проведении лечения, можно избежать опасных осложнений и продолжать жить полноценной жизнью, сохранив работоспособность и способность к деторождению.

Благодаря лечению достигается стойкая ремиссия, на фоне которой человек может прожить с этим диагнозом до глубокой старости.

Источник: http://doctor-medic.ru/endokrinologija-narushenija-obmena-veshestv/130583

Аутоимунный тиреоидит

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Основывается на клинической картине и данных лабораторных исследований. Наличие среди других членов семьи аутоиммунных заболеваний подтверждает возможность аутоиммунного тиреоидита.

ДИАГНОСТИКА АИТ *

  1. Диагноз АИТ не может быть установлен только на основании данных пальпации щитовидной железы, а также обнаружения увеличения или уменьшения её объема.

  2. “Большими” диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз АИТ, являются: 

    • первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический);

    • наличие антител к ткани щитовидной железы и ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии;

  3. При отсутствии хотя бы одного из “больших” диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер;

  4. При выявлении гипотиреоза (субклинического или манифестного), диагностика АИТ позволяет установить природу снижения функции щитовидной железы, но практически не отражается на тактике лечения, которое подразумевает заместительную терапию препаратами тиреоидных гормонов.

  5. Пункционная биопсия щитовидной железы для подтверждения диагноза АИТ не показана. Она преимущественно проводится в рамках диагностического поиска при узловом зобе.

  6. Исследование динамики уровня циркулирующих антител к щитовидной железе с целью оценки развития и прогрессирования АИТ не имеет диагностического и прогностического значения. 

Как правило, титр антител в сыворотке крови коррелирует с активностью аутоиммунного ответа. Сонография или ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы позволяет определить увеличение или уменьшение ее размеров (объема железы в мл) и для аутоиммунного тиреоидита характерно диффузное снижение ее эхогенности.

Подобная картина имеет место и при диффузном токсическом зобе, поэтому по данным УЗИ нельзя ставить диагноз. Результаты этого исследования являются лишь дополнением к клинической картине и другим показателям лабораторных исследований, помогающих клиницисту в решении вопроса о диагнозе заболевания.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

  1. В настоящее время отсутствуют какие-либо методы воздействия на собственно аутоиммунный процесс в щитовидной железе (препараты гормонов щитовидной железы, иммунодерпессанты, иммуномодуляторы, глюкокортикоиды, плазмаферез и т.д.), доказавшие свою эффективность.

  2. При манифестном гипотиреозе (повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4), показана заместительная терапия левотироксином в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Критерием адекватности указанной терапии является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.

  3. При субклиническом гипотиреозе (повышение уровня ТТГ в сочетании с нормальным уровнем Т4 в крови), рекомендуется:

    • повторное гормональное исследование через 3 – 6 месяцев с целью подтверждения стойкого характера нарушения функции щитовидной железы; если субклинический гипотиреоз выявлен во время беременности терапия левотироксином в полной заместительной дозе назначается немедленно;

    • заместительная терапия левотироксином показана при стойком субклиническом гипотиреозе (повышении уровня ТТГ в крови более 10 мЕд/л, а также в случае как минимум двукратного выявления уровня ТТГ между 5 – 10 мЕд/л); у лиц старше 55 лет и при наличии сердечно-сосудистых заболеваний заместительная терапия левотироксином проводится при хорошей переносимости препарата и отсутствии данных о декомпенсации этих заболеваний на фоне приема препарата;

    • критерием адекватности заместительной терапии субклинического гипотиреоза является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.

  4. При выявлении у женщин, планирующих беременность, антител к щитовидной железы и/или ультразвуковых признаков АИТ, необходимо исследовать функцию щитовидной железы (уровень ТТГ и свободного Т4 в крови) перед наступлением зачатия, а также контролировать ее в каждом триместре беременности.

  5. Назначение препаратов левотироксина при АИТ (наличие антител к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковых признаков аутоиммунной патологии) без нарушения функции щитовидной железы (нормальный уровень ТТГ в крови) нецелесообразно. Оно может обсуждаться лишь в относительно редких случаях значительного увеличения щитовидной железы, вызванного АИТ.

  6. Физиологические дозы йода (около 200 мкг/сутки) не способны индуцировать развитие гипотиреоза и не оказывают отрицательного влияния на функцию щитовидной железы при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ.

  7. При назначении больным АИТ препаратов, содержащих йод в фармакологических дозах (более 1 мг в день), следует помнить о возможном риске манифестации гипотиреоза (или повышении потребности в тиреоидных гормонах при субклиническом и манифестном гипотиреозе) и контролировать функцию щитовидной железы.

* ( Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А., Фадеев В.В., Петунина Н.А, Александрова Г.Ф.,Трошина Е.А., Кузнецов Н.С., Ванушко В.Э. )

Источник: http://endocrinolog.ru/illnesses/autoimmune_thyroiditis/diagnostika_i_lechenie/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector